| 摘要 | 第3-5页 |
| abstract | 第5-7页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 第1章 主动脉缩窄致心肌肥厚的模型构建 | 第14-33页 |
| 材料与方法 | 第14-24页 |
| 1. 实验材料 | 第14页 |
| 2. 主要实验设备及仪器 | 第14-15页 |
| 3. 主要试剂及其配制 | 第15-19页 |
| 3.1 主要试剂 | 第15-16页 |
| 3.2 主要试剂配制 | 第16-19页 |
| 4. 实验方法 | 第19-24页 |
| 4.1 心脏特异性Fat10敲除鼠 | 第19页 |
| 4.2 主动脉缩窄（TAC）诱导心肌肥厚模型 | 第19-20页 |
| 4.3 组织蛋白提取 | 第20页 |
| 4.4 蛋白浓度的测定 | 第20页 |
| 4.5 SDS-PAGE蛋白凝胶电泳与转印 | 第20-21页 |
| 4.6 蛋白质印记抗体标记与显色 | 第21-22页 |
| 4.7 细胞总RNA提取 | 第22页 |
| 4.8 逆转录PCR | 第22-23页 |
| 4.9 实时荧光定量PCR（q RT-PCR） | 第23-24页 |
| 4.10 组织病理学 | 第24页 |
| 4.11 统计学分析 | 第24页 |
| 结果 | 第24-30页 |
| 1.生存曲线分析 | 第24-25页 |
| 2. Fat10的表达情况 | 第25-26页 |
| 3.确认主动脉缩窄(TAC)模型构建成功 | 第26-28页 |
| 3.1 小动物超声心动图 | 第26-27页 |
| 3.2 心脏相对质量改变 | 第27-28页 |
| 4.验证TAC模型 | 第28-30页 |
| 4.1 心肌肥厚的组织病理学改变 | 第28-29页 |
| 4.1.1 H&E染色 | 第28页 |
| 4.1.2 天狼星红染色（PSR） | 第28页 |
| 4.1.3 WGA-FITC染色 | 第28-29页 |
| 4.2 心肌肥厚标志物的变化 | 第29-30页 |
| 4.2.1 RT-PCR | 第29-30页 |
| 4.2.2 Western Blot | 第30页 |
| 讨论 | 第30-31页 |
| 小结 | 第31-33页 |
| 第2章 主动脉缩窄致心肌肥厚的分子机制 | 第33-43页 |
| 材料与方法 | 第33-40页 |
| 1. 实验材料 | 第33页 |
| 2. 主要实验设备及仪器 | 第33-34页 |
| 3. 主要试剂及其配制 | 第34-37页 |
| 3.1 主要试剂 | 第34-35页 |
| 3.2 主要试剂配制 | 第35-37页 |
| 4. 实验方法 | 第37-40页 |
| 4.1 心脏特异性Fat10敲除鼠 | 第37页 |
| 4.2 主动脉缩窄（TAC）诱导心肌肥厚模型 | 第37-38页 |
| 4.3 组织蛋白提取 | 第38页 |
| 4.4 蛋白浓度的测定 | 第38页 |
| 4.5 SDS-PAGE蛋白凝胶电泳与转印 | 第38-39页 |
| 4.6 蛋白质印记抗体标记与显色 | 第39页 |
| 4.7 统计学分析 | 第39-40页 |
| 结果 | 第40-41页 |
| 1. Fat10对Ca MK2D蛋白表达的影响 | 第40页 |
| 2. Ca MKII过度磷酸化RYR2的S2814位点 | 第40-41页 |
| 讨论 | 第41-42页 |
| 小结 | 第42页 |
| 结论 | 第42-43页 |
| 致谢 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-47页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第47-48页 |
| 综述 | 第48-55页 |
| 参考文献 | 第53-55页 |