中文摘要 | 第3-4页 |
Abstract | 第4页 |
第一章 绪论 | 第8-19页 |
1.1 阿尔茨海默症 | 第8-11页 |
1.1.1 阿尔茨海默症及危害 | 第8-9页 |
1.1.2 阿尔茨海默症的基本特征 | 第9-10页 |
1.1.3 阿尔茨海默症转基因小鼠模型简介 | 第10-11页 |
1.2 缺血性脑中风 | 第11-14页 |
1.2.1 缺血性脑中风及其危害 | 第11-12页 |
1.2.2 缺血性脑中风后的病理变化 | 第12-13页 |
1.2.3 缺血性脑中风动物模型简介 | 第13-14页 |
1.3 脑缺血与AD | 第14-15页 |
1.3.1 脑缺血和AD的共存现象 | 第14-15页 |
1.3.2 脑缺血对AD进展的影响 | 第15页 |
1.4 AD对中风损伤易感性的研究进展 | 第15-17页 |
1.4.1 AD患者的中风风险 | 第15-16页 |
1.4.2 老年斑对脑缺血的影响 | 第16页 |
1.4.3 AD的脑血管和血脑屏障病变 | 第16-17页 |
1.5 本课题研究的目的和意义 | 第17-19页 |
第二章 实验材料和方法 | 第19-32页 |
2.1 实验材料 | 第19页 |
2.2 主要试剂及仪器 | 第19-23页 |
2.2.1 试剂 | 第19-23页 |
2.2.2 主要实验仪器 | 第23页 |
2.3 实验方法 | 第23-32页 |
2.3.1 APP/PS1小鼠的检测鉴定 | 第23-25页 |
2.3.2 光栓法构建小鼠脑缺血模型 | 第25-26页 |
2.3.3 小鼠中风后行为功能测试 | 第26-27页 |
2.3.4 TTC染色测定脑缺血梗死体积 | 第27页 |
2.3.5 中风小鼠血脑屏障开放程度测定 | 第27-28页 |
2.3.6 Western Blot | 第28-29页 |
2.3.7 取材切片 | 第29页 |
2.3.8 Hoechst 33258染色标记细胞核 | 第29页 |
2.3.9 Fluoro-Jade C染色和退行神经元计数 | 第29-30页 |
2.3.10 免疫组化染色 | 第30页 |
2.3.11 老年斑的染色标记 | 第30页 |
2.3.12 血管标记方法 | 第30-31页 |
2.3.13 激光烧灼损伤观察小胶质细胞的功能性反应 | 第31页 |
2.3.14 图像采集及数据处理 | 第31-32页 |
第三章 实验结果 | 第32-51页 |
3.1 实验小鼠的鉴定 | 第32-33页 |
3.2 急性脑缺血中风模型的建立 | 第33页 |
3.3 脑缺血后TTC染色测定梗死体积变化 | 第33-36页 |
3.3.1 TTC染色时间点的选择 | 第33-34页 |
3.3.2 脑缺血后梗死体积与老年斑的关系 | 第34-36页 |
3.4 AD小鼠在脑缺血后的行为功能缺损 | 第36-39页 |
3.4.1 自发活动测试结果 | 第36-37页 |
3.4.2 前肢抓力测试结果 | 第37-38页 |
3.4.3 加速转棒测试结果 | 第38-39页 |
3.5 AD小鼠大脑的特殊性 | 第39-42页 |
3.6 脑缺血后的神经元变性退行 | 第42-44页 |
3.7 脑缺血后星形胶质细胞的活化 | 第44-45页 |
3.8 小胶质细胞突起应对激光烧灼损伤的反应 | 第45-47页 |
3.9 AD小鼠脑缺血后血脑屏障通透性的改变 | 第47-50页 |
3.10 紧密连接蛋白claudin-5的含量变化 | 第50-51页 |
第四章 讨论 | 第51-56页 |
4.1 紧密连接蛋白与血脑屏障通透性 | 第51-52页 |
4.2 血脑屏障破坏可能引发的反应 | 第52-53页 |
4.3 炎症反应可能扮演的角色 | 第53页 |
4.4 淀粉样蛋白的影响 | 第53页 |
4.5 星形胶质细胞在脑缺血中的意义 | 第53-54页 |
4.6 小胶质细胞在损伤易感性中的作用 | 第54-55页 |
4.7 AD对脑缺血损伤易感性的讨论 | 第55-56页 |
第五章 结论 | 第56-58页 |
5.1 主要结论 | 第56页 |
5.2 未来工作展望 | 第56-58页 |
参考文献 | 第58-66页 |
缩略词表 | 第66-67页 |
在学期间的研究成果 | 第67-68页 |
致谢 | 第68页 |