| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 材料与方法 | 第12-20页 |
| 一．材料 | 第12-15页 |
| 1. 细胞系 | 第12页 |
| 2. 主要试剂 | 第12-13页 |
| 3. 主要仪器 | 第13-14页 |
| 4. 主要抗体 | 第14页 |
| 5. 实验用小干扰 RNA 序列 | 第14页 |
| 6. 实验用动物 | 第14-15页 |
| 二．方法 | 第15-20页 |
| 1、主要试剂的配制 | 第15-16页 |
| 2、主要实验方法 | 第16-20页 |
| 结果 | 第20-33页 |
| 1. Dox 可诱导肿瘤细胞和心肌细胞的死亡 | 第20-21页 |
| 2. TNF-α能增强 Dox 的抗肿瘤细胞死亡的效果 | 第21-23页 |
| 3. Caspase-8 参与调控 TNF-α联合 Dox 诱导的细胞凋亡信号通路 | 第23-26页 |
| 4. Dox 单独诱导的细胞死亡依赖于 Cathepsin B | 第26-27页 |
| 5. RIP1 参与调控 TNF-α联合 Dox 诱导的细胞凋亡信号通路 | 第27-28页 |
| 6. CYLD 参与调控 TNF-α联合 Dox 诱导的细胞凋亡信号通路 | 第28-29页 |
| 7. TNF-α联合 Dox 诱导的细胞凋亡中，cIAP1/2 蛋白不发生降解 | 第29-30页 |
| 8. TNF-α联合 Dox 诱导 RIP1/FADD/caspase-8 复合物形成，进而引发凋亡 | 第30-31页 |
| 9. c-FLIP 的过表达能够阻止 TNF-α联合 Dox 诱导的细胞凋亡 | 第31页 |
| 10. 在体内 TNF-α能增强 Dox 的抗肿瘤效果 | 第31-33页 |
| 结论 | 第33-34页 |
| 讨论 | 第34-36页 |
| 参考文献 | 第36-39页 |
| 文献综述 癌症治疗与细胞死亡 | 第39-53页 |
| 参考文献 | 第46-53页 |
| 攻读学位期间本人已公开发表或待发表的论文 | 第53-54页 |
| 中英文缩写词表 | 第54-55页 |
| 致谢 | 第55-56页 |
