| 序 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 第1章 综述 | 第17-35页 |
| 1.1 脓毒症的概念 | 第17-21页 |
| 1.1.1 脓毒症第一定义 | 第18页 |
| 1.1.2 脓毒症第二定义 | 第18-19页 |
| 1.1.3 脓毒症第三定义 | 第19-21页 |
| 1.2 脓毒症的免疫机制 | 第21-28页 |
| 1.2.1 病原体毒素的释放 | 第21-22页 |
| 1.2.2 脓毒症时的固有免疫反应 | 第22-24页 |
| 1.2.3 脓毒症时促炎反应和抗炎反应相伴随 | 第24-25页 |
| 1.2.4 脓毒症是免疫抑制性疾病 | 第25-26页 |
| 1.2.5 尸检后研究和基因表达的临床研究 | 第26-27页 |
| 1.2.6 脓毒症时免疫功能紊乱的机制 | 第27-28页 |
| 1.3 脓毒症的免疫相关治疗进展 | 第28-35页 |
| 1.3.1 限制病原体毒素 | 第29-30页 |
| 1.3.2 控制机体的炎症反应 | 第30页 |
| 1.3.3 抗免疫抑制治疗 | 第30-32页 |
| 1.3.4 糖皮质激素治疗 | 第32-33页 |
| 1.3.5 脓毒症免疫治疗的展望 | 第33-35页 |
| 第2章 前言 | 第35-39页 |
| 第3章 材料和方法 | 第39-49页 |
| 3.1 试剂和材料 | 第39-41页 |
| 3.2 仪器设备 | 第41-42页 |
| 3.3 细胞培养 | 第42页 |
| 3.4 溶液配制 | 第42-43页 |
| 3.5 实验方法 | 第43-47页 |
| 3.5.1 人原代T淋巴细胞的分离和培养 | 第43-44页 |
| 3.5.2 流式细胞仪检测DEX和DOC对激活诱导人外周血T细胞凋亡的影响 | 第44-45页 |
| 3.5.3 caspase活性的检测 | 第45页 |
| 3.5.4 IL-2 的定量测量 | 第45页 |
| 3.5.5 实时定量PCR法检测RNA表达水平 | 第45-46页 |
| 3.5.6 电泳凝胶迁移实验 | 第46页 |
| 3.5.7 报告基因检测 | 第46-47页 |
| 3.5.8 构建人类MR的显性负性突变体 | 第47页 |
| 3.5.9 Western免疫印迹法 | 第47页 |
| 3.6 统计分析 | 第47-49页 |
| 第4章 结果 | 第49-73页 |
| 4.1 MR在人外周血T淋巴细胞上及Jurkat细胞上的表达 | 第49页 |
| 4.2 GR和MR激动剂抑制激活诱导的T细胞凋亡 | 第49-52页 |
| 4.3 GR和MR激动剂抑制凋亡相关的caspase的激活 | 第52-55页 |
| 4.4 GR和MR激动剂抑制IL-2 和FasL基因表达 | 第55-61页 |
| 4.5 GR和MR激动剂对于抗炎基因的诱导和NF-κB信号路径的作用 | 第61-65页 |
| 4.6 GR和MR以转录抑制方式减少IL-2 和FasL的表达 | 第65-67页 |
| 4.7 DOC的转录抑制作用是MR依赖性的 | 第67-73页 |
| 第5章 讨论 | 第73-83页 |
| 5.1 肾上腺皮质激素的分类和生理功能 | 第73-74页 |
| 5.2 肾上腺皮质激素的通过GR与MR调节免疫功能 | 第74-75页 |
| 5.3 GR和MR激动剂均对激活诱导的人外周血淋巴细胞的凋亡有保护作用 | 第75-76页 |
| 5.4 DEX和DOC抑制凋亡与其对IL-2 和FasL的调节有关 | 第76-77页 |
| 5.5 MR激动剂抑制人外周血T细胞和Jurkat细胞IL-2 及FasL基因的表达 | 第77-78页 |
| 5.6 对NF-κB的抑制作用是DEX和DOC抑制细胞凋亡的关键 | 第78-79页 |
| 5.7 DEX和DOC可能通过不同的机制来抑制IL-2 和Fas L的表达来阻断淋巴细胞的凋亡 | 第79页 |
| 5.8 DEX和DOC通过转录抑制NF-κB下调FasL | 第79-80页 |
| 5.9 DOC的作用是MR依赖性的 | 第80-81页 |
| 5.10 MR可能成为脓毒症和其他免疫抑制疾病新的药物治疗靶点 | 第81-83页 |
| 第6章 结论 | 第83-85页 |
| 参考文献 | 第85-93页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第93-95页 |
| 后记与致谢 | 第95页 |
