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血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利对雄性正常及去势小鼠骨组织的生物学作用

摘要第6-8页
ABSTRACT第8-10页
第一章 绪论第14-19页
    1.1 肾素-血管紧张素系统的研究进展第14-15页
        1.1.1 经典的肾素-血管紧张素系统第14页
        1.1.2 组织中的肾素-血管紧张素系统第14-15页
    1.2 RAS组分对骨代谢过程的调控作用第15-17页
        1.2.1 Ang II对骨代谢的调控作用第15-16页
        1.2.2 AT1R和AT2R在骨代谢调控中的交互作用第16-17页
    1.3 雄激素与骨质疏松症第17页
    1.4 本课题研究的内容及意义第17-19页
第二章 血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利诱导雄性正常小鼠骨损伤第19-37页
    2.1 前言第19页
    2.2 实验材料第19-22页
        2.2.1 药品和试剂第19-21页
        2.2.2 仪器和设备第21页
        2.2.3 实验耗材第21-22页
        2.2.4 试剂配制第22页
        2.2.5 实验动物第22页
    2.3 实验方法第22-28页
        2.3.1 动物模型的建立及分组第22-23页
        2.3.2 样本收集及保存第23页
        2.3.3 血清、尿液生化指标检测第23页
        2.3.4 骨组织形态学检测第23-25页
        2.3.5 微焦点定量CT分析(Micro-CT)第25页
        2.3.6 聚合酶链式反应(PCR)第25-28页
        2.3.7 数据分析第28页
    2.4 结果第28-35页
        2.4.1 小鼠体重第28-29页
        2.4.2 生理生化指标第29-30页
        2.4.3 骨组织形态学第30-33页
        2.4.4 小鼠股骨远端微焦点定量CT分析(Micro-CT)第33-34页
        2.4.5 骨特异性基因表达第34-35页
    2.5 讨论第35-37页
第三章 RAS在卡托普利诱导正常小鼠骨损伤过程中的生物学作用第37-47页
    3.1 前言第37页
    3.2 实验材料第37-40页
        3.2.1 药品和试剂第37-38页
        3.2.2 仪器和设备第38页
        3.2.3 实验耗材第38页
        3.2.4 试剂配制第38-39页
        3.2.5 实验动物第39-40页
    3.3 实验方法第40-43页
        3.3.1 动物模型的建立及分组第40页
        3.3.2 样本收集及保存第40页
        3.3.3 聚合酶链式反应(PCR)第40页
        3.3.4 蛋白表达量检测—免疫印迹法(Western Blot)第40-43页
        3.3.5 数据分析第43页
    3.4 结果第43-45页
        3.4.1 胫骨中RAS组分mRNA表达结果第43-44页
        3.4.2 胫骨中RAS、KKS组分蛋白表达结果第44-45页
    3.5 讨论第45-47页
第四章 卡托普利对去势雄性小鼠骨组织形态学的作用第47-54页
    4.1 前言第47页
    4.2 实验材料第47-48页
        4.2.1 药品和试剂第47页
        4.2.2 仪器和设备第47页
        4.2.3 实验耗材第47-48页
        4.2.4 试剂配制第48页
        4.2.5 实验动物第48页
    4.3 实验方法第48-49页
        4.3.1 动物模型的建立及分组第48-49页
        4.3.2 样本收集及保存第49页
        4.3.3 血清、尿液生化指标检测第49页
        4.3.4 骨组织形态学检测第49页
        4.3.5 数据分析第49页
    4.4 结果第49-53页
        4.4.1 基本参数第49-50页
        4.4.2 生理生化指标第50页
        4.4.3 骨组织形态学第50-53页
    4.5 讨论第53-54页
第五章 结论与展望第54-55页
    5.1 结论第54页
    5.2 展望第54-55页
参考文献第55-61页
在读期间公开发表论文和承担科研项目及取得成果第61-62页
致谢第62页

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