摘要 | 第6-8页 |
ABSTRACT | 第8-10页 |
第一章 绪论 | 第14-19页 |
1.1 肾素-血管紧张素系统的研究进展 | 第14-15页 |
1.1.1 经典的肾素-血管紧张素系统 | 第14页 |
1.1.2 组织中的肾素-血管紧张素系统 | 第14-15页 |
1.2 RAS组分对骨代谢过程的调控作用 | 第15-17页 |
1.2.1 Ang II对骨代谢的调控作用 | 第15-16页 |
1.2.2 AT1R和AT2R在骨代谢调控中的交互作用 | 第16-17页 |
1.3 雄激素与骨质疏松症 | 第17页 |
1.4 本课题研究的内容及意义 | 第17-19页 |
第二章 血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利诱导雄性正常小鼠骨损伤 | 第19-37页 |
2.1 前言 | 第19页 |
2.2 实验材料 | 第19-22页 |
2.2.1 药品和试剂 | 第19-21页 |
2.2.2 仪器和设备 | 第21页 |
2.2.3 实验耗材 | 第21-22页 |
2.2.4 试剂配制 | 第22页 |
2.2.5 实验动物 | 第22页 |
2.3 实验方法 | 第22-28页 |
2.3.1 动物模型的建立及分组 | 第22-23页 |
2.3.2 样本收集及保存 | 第23页 |
2.3.3 血清、尿液生化指标检测 | 第23页 |
2.3.4 骨组织形态学检测 | 第23-25页 |
2.3.5 微焦点定量CT分析(Micro-CT) | 第25页 |
2.3.6 聚合酶链式反应(PCR) | 第25-28页 |
2.3.7 数据分析 | 第28页 |
2.4 结果 | 第28-35页 |
2.4.1 小鼠体重 | 第28-29页 |
2.4.2 生理生化指标 | 第29-30页 |
2.4.3 骨组织形态学 | 第30-33页 |
2.4.4 小鼠股骨远端微焦点定量CT分析(Micro-CT) | 第33-34页 |
2.4.5 骨特异性基因表达 | 第34-35页 |
2.5 讨论 | 第35-37页 |
第三章 RAS在卡托普利诱导正常小鼠骨损伤过程中的生物学作用 | 第37-47页 |
3.1 前言 | 第37页 |
3.2 实验材料 | 第37-40页 |
3.2.1 药品和试剂 | 第37-38页 |
3.2.2 仪器和设备 | 第38页 |
3.2.3 实验耗材 | 第38页 |
3.2.4 试剂配制 | 第38-39页 |
3.2.5 实验动物 | 第39-40页 |
3.3 实验方法 | 第40-43页 |
3.3.1 动物模型的建立及分组 | 第40页 |
3.3.2 样本收集及保存 | 第40页 |
3.3.3 聚合酶链式反应(PCR) | 第40页 |
3.3.4 蛋白表达量检测—免疫印迹法(Western Blot) | 第40-43页 |
3.3.5 数据分析 | 第43页 |
3.4 结果 | 第43-45页 |
3.4.1 胫骨中RAS组分mRNA表达结果 | 第43-44页 |
3.4.2 胫骨中RAS、KKS组分蛋白表达结果 | 第44-45页 |
3.5 讨论 | 第45-47页 |
第四章 卡托普利对去势雄性小鼠骨组织形态学的作用 | 第47-54页 |
4.1 前言 | 第47页 |
4.2 实验材料 | 第47-48页 |
4.2.1 药品和试剂 | 第47页 |
4.2.2 仪器和设备 | 第47页 |
4.2.3 实验耗材 | 第47-48页 |
4.2.4 试剂配制 | 第48页 |
4.2.5 实验动物 | 第48页 |
4.3 实验方法 | 第48-49页 |
4.3.1 动物模型的建立及分组 | 第48-49页 |
4.3.2 样本收集及保存 | 第49页 |
4.3.3 血清、尿液生化指标检测 | 第49页 |
4.3.4 骨组织形态学检测 | 第49页 |
4.3.5 数据分析 | 第49页 |
4.4 结果 | 第49-53页 |
4.4.1 基本参数 | 第49-50页 |
4.4.2 生理生化指标 | 第50页 |
4.4.3 骨组织形态学 | 第50-53页 |
4.5 讨论 | 第53-54页 |
第五章 结论与展望 | 第54-55页 |
5.1 结论 | 第54页 |
5.2 展望 | 第54-55页 |
参考文献 | 第55-61页 |
在读期间公开发表论文和承担科研项目及取得成果 | 第61-62页 |
致谢 | 第62页 |