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Hypocrellin B介导的声动力疗法对人胃癌细胞的抗肿瘤效应及逆转MDR机制研究

摘要第3-5页
Abstract第5-7页
英文缩略词表第8-12页
第1章 绪论第12-18页
    1 胃癌及其治疗现状第12页
    2 声动力学疗法(Sonodynamic therapy, SDT)第12-14页
    3 声敏剂第14-16页
    4 多药耐药第16-18页
第2章 研究论文的立论依据、内容和目的意义第18-20页
第3章 HB-SDT对人胃癌SGC7901和SGC7901/ADR细胞的杀伤作用研究第20-34页
    3.1 引言第20页
    3.2 材料与方法第20-26页
        3.2.0 细胞来源与细胞培养第20页
        3.2.1 超声装置第20-21页
        3.2.2 试剂与配制第21-22页
        3.2.3 仪器设备第22-23页
        3.2.4 MTT法检测细胞毒性第23-24页
        3.2.5 Guava Viacount检测细胞存活率第24页
        3.2.6 Hoechst 33342染色观察细胞(核)形态第24-25页
        3.2.7 流式细胞仪检测细胞凋亡率第25页
        3.2.8 DCFH-DA探针检测细胞内活性氧水平的变化第25-26页
        3.2.9 流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位的变化第26页
        3.2.10 实验数据分析第26页
    3.3 结果第26-31页
        3.3.1 HB-SDT抑制SGC7901、SGC7901/ADR细胞增殖第26-27页
        3.3.2 HB-SDT降低SGC7901、SGC7901/ADR细胞的存活率第27-28页
        3.3.3 HB-SDT处理后SGC7901、SGC7901/ADR细胞形态学变化第28-29页
        3.3.4 HB-SDT诱导SGC7901、SGC7901/ADR细胞发生凋亡第29页
        3.3.5 HB-SDT诱导SGC7901、SGC7901/ADR细胞内活性氧水平上升第29-30页
        3.3.6 HB-SDT诱导SGC7901、SGC7901/ADR细胞线粒体膜电位下降第30-31页
    3.4 讨论第31-34页
第4章 人胃癌SGC7901/ADR细胞敏感应答HB-SDT的机制探讨第34-42页
    4.1 引言第34页
    4.2 材料第34-35页
        4.2.1 细胞来源与细胞培养第34页
        4.2.2 试剂与配制第34-35页
        4.2.3 仪器设备第35页
    4.3 实验方法第35-37页
        4.3.1 流式细胞仪检测细胞中的进药量第35-36页
        4.3.2 扫描电子显微镜观察细胞膜表面损伤情况第36页
        4.3.3 FD500结合流式细胞仪检测细胞质膜通透性第36页
        4.3.4 细胞膜流动性检测第36-37页
        4.3.5 统计学处理第37页
    4.4 结果第37-40页
        4.4.1 SGC7901细胞和SGC7901/ADR两种细胞中HB含量相当第37-38页
        4.4.2 HB-SDT影响SGC7901、SGC7901/ADR两种细胞膜表面超微结构第38页
        4.4.3 HB-SDT增强SGC7901和SGC7901/ADR细胞质膜通透性第38-39页
        4.4.4 SGC7901细胞膜流动性高于SGC7901/ADR细胞第39-40页
    4.5 讨论第40-42页
第5章 HB-SDT协同增敏DOX对SGC7901/ADR细胞的抗肿瘤效应第42-54页
    5.1 引言第42-43页
    5.2 材料第43-46页
        5.2.1 细胞来源第43页
        5.2.2 试剂与配置第43-45页
        5.2.3 仪器设备第45-46页
    5.3 方法第46-48页
        5.3.1 MTT法检测SGC7901/ADR细胞对DOX的耐药性第46页
        5.3.2 MTT法检测HB-SDT联合DOX对SGC7901/ADR细胞毒效应第46页
        5.3.3 Guava Viacount法检测HB-SDT联合DOX后SGC7901/ADR细胞的存活率第46-47页
        5.3.4 流式细胞仪检测DOX联合HB-SDT后细胞凋亡率第47页
        5.3.5 流式细胞仪检测DOX联合HB-SDT后细胞中ROS生成量第47页
        5.3.6 DOX联合HB-SDT处理后细胞线粒体膜电位检测第47页
        5.3.7 免疫荧光法检测P-gp的功能与表达第47-48页
        5.3.8 免疫蛋白印迹法检测蛋白表达水平第48页
        5.3.9 实验数据分析第48页
    5.4 结果第48-52页
        5.4.1 HB-SDT协同增强DOX对SGC7901/ADR细胞抗癌效应第49页
        5.4.2 HB-SDT协同DOX增强SGC7901/ADR细胞凋亡第49-50页
        5.4.3 HB-SDT协同DOX增加SGC7901/ADR细胞中ROS的产量第50页
        5.4.4 HB-SDT处理可以抑制P-gp的表达和功能第50-52页
        5.4.5 HB-SDT联合DOX诱发线粒体相关损伤第52页
    5.5 讨论第52-54页
第6章 结论第54-56页
参考文献第56-66页
致谢第66-68页
攻读硕士学位期间研究成果第68页

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