| 缩略语表 | 第6-8页 |
| 中文摘要 | 第8-11页 |
| 英文摘要 | 第11-14页 |
| 前言 | 第15-16页 |
| 文献回顾 | 第16-27页 |
| 第一部分 大麻素Ⅱ型受体激动剂对小鼠心肌梗死后纤维化的作用研究 | 第27-43页 |
| 1 材料 | 第27-29页 |
| 1.1 实验动物 | 第27页 |
| 1.2 试剂和材料 | 第27-28页 |
| 1.3 仪器和设备 | 第28-29页 |
| 2 方法 | 第29-38页 |
| 2.1 动物实验分组 | 第29页 |
| 2.2 构建小鼠心肌梗死模型 | 第29-30页 |
| 2.3 术后药物干预处理 | 第30-31页 |
| 2.4 小动物M型超声心动图检测心脏功能 | 第31页 |
| 2.5 天狼猩红染色偏振光观察心肌纤维化程度 | 第31-33页 |
| 2.6 Western blotting法检测小鼠心脏组织纤维化相关分子的表达 | 第33-38页 |
| 2.7 统计学分析 | 第38页 |
| 3 结果 | 第38-41页 |
| 3.1 激动CB2受体减轻心肌梗死后小鼠心肌纤维化 | 第38-39页 |
| 3.2 AM1241可以降低心肌梗死小鼠心脏纤维化相关分子的表达 | 第39-40页 |
| 3.3 AM1241可以改善心肌梗死后小鼠心功能 | 第40-41页 |
| 4 讨论 | 第41-43页 |
| 第二部分 大麻素Ⅱ型受体激动剂对缺氧饥饿状态下小鼠心脏成纤维细胞的影响 | 第43-57页 |
| 1 材料 | 第43-45页 |
| 1.1 实验细胞 | 第43页 |
| 1.2 试剂和材料 | 第43-44页 |
| 1.3 仪器和设备 | 第44-45页 |
| 2 方法 | 第45-50页 |
| 2.1 实验方案 | 第45页 |
| 2.2 原代成纤维细胞的分离，培养，传代和鉴定 | 第45-47页 |
| 2.3 构建成纤维细胞缺氧饥饿(H/SD)模型和细胞处理 | 第47-48页 |
| 2.4 免疫荧光染色共聚焦显微镜观察 α-SMA和Collagen I的表达 | 第48页 |
| 2.5 Western Blotting法检测 α-SMA和Collagen I的表达 | 第48-49页 |
| 2.6 统计学分析 | 第49-50页 |
| 3 结果 | 第50-55页 |
| 3.1 成纤维细胞的分离和鉴定 | 第50页 |
| 3.2 缺氧饥饿最适时间和AM1241最适浓度的筛选 | 第50-51页 |
| 3.3 AM1241激活CB2受体并通过PI3K/AKT途径促进Nrf2入核 | 第51-52页 |
| 3.4 AM1241通过加速Nrf2入核抑制了成纤维细胞的转型 | 第52-54页 |
| 3.5 AM1241通过加速Nrf2入核抑制了成纤维细胞的胶原分泌 | 第54-55页 |
| 4 讨论 | 第55-57页 |
| 第三部分 大麻素Ⅱ型受体激动剂抑制纤维化发生可能的分子机制 | 第57-64页 |
| 1 材料 | 第57-59页 |
| 1.1 实验细胞 | 第57页 |
| 1.2 试剂和材料 | 第57-58页 |
| 1.3 仪器和设备 | 第58-59页 |
| 2 方法 | 第59-60页 |
| 2.1 流式细胞术检测各组细胞ROS生成 | 第59页 |
| 2.2 试剂盒检测各组细胞丙二醛(MDA)，谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量 | 第59-60页 |
| 2.3 Western Blot法检测TGF-β1/Smad3信号通路 | 第60页 |
| 2.4 统计学分析 | 第60页 |
| 3 结果 | 第60-62页 |
| 3.1 AM1241降低缺氧饥饿导致的氧化应激和丙二醛(MDA)的生成，扭转了缺氧饥饿导致的谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性降低 | 第60-61页 |
| 3.2 AM1241通过Nrf2抑制了TGF-β1/Smad3信号通路的激活 | 第61-62页 |
| 4 讨论 | 第62-64页 |
| 小结 | 第64-65页 |
| 参考文献 | 第65-71页 |
| 个人简历和研究成果 | 第71-73页 |
| 致谢 | 第73-74页 |
