| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 一 研究背景 | 第9-27页 |
| 1.1 糖尿病的概念及影响 | 第9页 |
| 1.2 2型糖尿病的可能发病机制 | 第9-25页 |
| 1.2.1 JNK 与2 型糖尿病 | 第10-14页 |
| 1.2.2 内质网应激与2 型糖尿病 | 第14-22页 |
| 1.2.3 氧化应激与2 型糖尿病 | 第22-25页 |
| 1.3 本项研究的目的及意义 | 第25-27页 |
| 二 材料和方法 | 第27-41页 |
| 2.1 Min6 细胞培养与传代 | 第27-28页 |
| 2.2 细胞冻存与复苏 | 第28-29页 |
| 2.3 大鼠胰岛分离与培养 | 第29-31页 |
| 2.4 软脂酸盐溶液的配制 | 第31页 |
| 2.5 DNA Ladder 实验 | 第31-32页 |
| 2.6 细胞荧光染色 | 第32-33页 |
| 2.7 Western Blot | 第33-41页 |
| 三 实验结果 | 第41-51页 |
| 3.1 高浓度葡萄糖和软脂酸诱导 Mi116 细胞凋亡 | 第41-46页 |
| 3.2 高浓度葡萄糖和软脂酸诱导了 Mi116 和大鼠原代胰岛内质网应激 | 第46-47页 |
| 3.3 高浓度葡萄糖和软脂酸诱导了 JNK 活化 | 第47-48页 |
| 3.4 高糖和软脂酸通过 JNK 依赖方式诱导胰岛β细胞 IRS-1 磷酸化 | 第48-51页 |
| 四 讨论 | 第51-62页 |
| 4.1 高浓度葡萄糖和软脂酸诱导 Mi116 细胞凋亡 | 第52-56页 |
| 4.2 大鼠胰岛分离与培养 | 第56-57页 |
| 4.3 高糖与软脂酸诱导胰岛β细胞中内质网应激和 JNK 的活化 | 第57-59页 |
| 4.4 JNK 通过磷酸化IRS-1 抑制了胰岛β细胞的胰岛素信号通路 | 第59-62页 |
| 五 参考文献 | 第62-69页 |
