| 中文摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-9页 |
| 缩略语 | 第12-15页 |
| 前言 | 第15-20页 |
| 研究现状、成果 | 第15-18页 |
| 研究目的、方法 | 第18-20页 |
| 第一部分 构建肾小管MyD88基因敲除纯合子小鼠FA-AKI模型 | 第20-39页 |
| 1.1 对象和方法 | 第20-33页 |
| 1.1.1 对象 | 第20-25页 |
| 1.1.2 方法 | 第25-33页 |
| 1.1.3 统计学方法 | 第33页 |
| 1.2 结果 | 第33-36页 |
| 1.2.1 基因型 | 第33页 |
| 1.2.2 TECs和Mφ内MyD88基因表达量差异性 | 第33-34页 |
| 1.2.3 TECs和Mφ内MyD88蛋白表达量差异性 | 第34-35页 |
| 1.2.4 FA-AKI模型稳定性 | 第35-36页 |
| 1.3 讨论 | 第36-38页 |
| 1.3.1 小鼠肾小管MyD88基因敲除的稳定性和特异性 | 第37-38页 |
| 1.3.2 FA-AKI模型用于肾小管MyD88敲除小鼠的可行性 | 第38页 |
| 1.4 小结 | 第38-39页 |
| 第二部分 敲除肾小管MyD88基因对小鼠FA-AKI肾功能及形态学影响 | 第39-56页 |
| 2.1 对象和方法 | 第39-47页 |
| 2.1.1 对象 | 第39-42页 |
| 2.1.2 方法 | 第42-47页 |
| 2.1.3 统计学方法 | 第47页 |
| 2.2 结果 | 第47-52页 |
| 2.2.1 一般生化指标结果 | 第47-49页 |
| 2.2.2 组织内胶原蛋白与总蛋白含量比 | 第49-50页 |
| 2.2.3 形态学检测结果 | 第50-52页 |
| 2.3 讨论 | 第52-55页 |
| 2.4 小结 | 第55-56页 |
| 第三部分 敲除肾小管MyD88基因对小鼠FA-AKI改善肾脏纤维化的机制研究 | 第56-82页 |
| 3.1 对象和方法 | 第56-68页 |
| 3.1.1 对象 | 第56-61页 |
| 3.1.2 方法 | 第61-68页 |
| 3.1.3 统计学方法 | 第68页 |
| 3.2 结果 | 第68-77页 |
| 3.2.1 AKI相关生物标记物检测结果 | 第68-75页 |
| 3.2.1.1 肾小管上皮细胞细胞损伤和修复 | 第68-71页 |
| 3.2.1.2 细胞凋亡 | 第71-72页 |
| 3.2.1.3 肾脏纤维化相关细胞生物标记物 | 第72-75页 |
| 3.2.2 AKI时炎症损伤和纤维化相关因子mRNA表达情况 | 第75-76页 |
| 3.2.3 AKI时细胞衰老情况 | 第76-77页 |
| 3.3 讨论 | 第77-81页 |
| 3.4 小结 | 第81-82页 |
| 全文结论 | 第82-83页 |
| 论文创新点 | 第83-84页 |
| 参考文献 | 第84-92页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第92-93页 |
| 综述 急性肾损伤的分子机制研究进展 | 第93-104页 |
| 综述参考文献 | 第99-104页 |
| 致谢 | 第104-105页 |
| 个人简历 | 第105页 |
