| 引言 | 第5-8页 |
| 1 实验材料与方法 | 第8-20页 |
| 1.1 实验材料 | 第8-13页 |
| 1.2 实验方法 | 第13-20页 |
| 2 实验结果 | 第20-34页 |
| 2.1 可溶性Aβ_(1-42)寡聚体构建的AD模型中CaSR表达显著增加 | 第20-23页 |
| 2.2 CaSR拮抗剂NPS 2143 以剂量依赖性方式改善Aβ_(1-42)寡聚体诱导的小鼠认知缺陷 | 第23-24页 |
| 2.3 抑制CaSR的激活能改善可溶性Aβ_(1-42)寡聚体诱导的海马神经元的树突丝损伤 | 第24-26页 |
| 2.4 抑制CaSR的激活能改善可溶性Aβ_(1-42)寡聚体诱导的海马神经元的树突棘缺失 | 第26-27页 |
| 2.5 抑制CaSR的激活能改善可溶性Aβ_(1-42)寡聚体诱导的海马神经元的突触缺失 | 第27-29页 |
| 2.6 抑制CaSR的过表达可改善可溶性Aβ_(1-42)寡聚体诱导的海马神经元突触损伤 | 第29-32页 |
| 2.7 cPLA和PGE2是CaSR和可溶性Aβ_(1-42)介导损伤通路中的重要靶点 | 第32-34页 |
| 3 讨论 | 第34-37页 |
| 4 结论 | 第37-38页 |
| 参考文献 | 第38-43页 |