| 致谢 | 第5-7页 |
| 序言 | 第7-11页 |
| 中文摘要 | 第11-14页 |
| Abstract | 第14-16页 |
| 缩略词表 | 第17-21页 |
| 第一部分 组蛋白去甲基化酶KDM5A调控巨噬细胞炎症反应及其作用机制研究 | 第21-47页 |
| 1 引言 | 第21-24页 |
| 2 材料与方法 | 第24-33页 |
| 2.1 实验材料 | 第24-25页 |
| 2.2 实验方法 | 第25-33页 |
| 3 实验结果 | 第33-42页 |
| 3.1 KDM5A选择性调控巨噬细胞二次应答及初次应答晚期基因表达 | 第33-35页 |
| 3.2 应用KDM5A缺陷小鼠腹腔巨噬细胞证实了KDM5A的调控功能 | 第35-37页 |
| 3.3 KDM5A酶活性依赖增强MYD88激活的IL-6启动子报告基因活性 | 第37-38页 |
| 3.4 KDM5A缺陷并不影响NK-KB及MAPK信号通路中分子变化 | 第38-39页 |
| 3.5 KDM5A缺陷不影响IL-6和IL12P40启动子组蛋白H3乙酰化修饰 | 第39-40页 |
| 3.6 KDM5A结合ATP-依赖性的SWI/SNF染色重塑复合物亚基BRG1相互作用，且BRG1的拮抗复合物Mi-2/NuRD亚基Mi-2β存在二甲 | 第40-42页 |
| 4 讨论 | 第42-45页 |
| 5 结论 | 第45-47页 |
| 第二部分 KDM5A促进NK细胞天然免疫应答及其作用机制研究 | 第47-65页 |
| 1 引言 | 第47-50页 |
| 2 材料与方法 | 第50-54页 |
| 2.1 实验材料 | 第50-51页 |
| 2.2 实验方法 | 第51-54页 |
| 3 实验结果 | 第54-60页 |
| 3.1 KDM5A缺陷不影响体外NAIVET细胞的定向分化 | 第54-55页 |
| 3.2 KDM5A促进体外分离脾脏的NK细胞及李斯特菌感染小鼠的血清中产生IFN-GAMMA分泌量 | 第55-57页 |
| 3.3 KDM5A促进NK细胞的杀伤活性 | 第57-58页 |
| 3.4 KDM5A促进细胞因子活化的NK细胞中STAT4磷酸化 | 第58-60页 |
| 4 讨论 | 第60-63页 |
| 5 结论 | 第63-65页 |
| 参考文献 | 第65-75页 |
| 综述：组蛋白H3Kme3修饰及其去甲基化酶生物学功能研究进展 | 第75-94页 |
| 参考文献 | 第86-94页 |
| 作者简历 | 第94页 |
