摘要 | 第5-8页 |
Abstract | 第8-11页 |
技术路线图 | 第18-20页 |
第一部分 低氧暴露或结合耐力运动影响机体脂代谢及AMPK-PGC-1α 的研究进展 | 第20-45页 |
1 低氧暴露或低氧结合耐力运动调控机体脂代谢的研究进展 | 第21-25页 |
1.1 低氧暴露或低氧结合耐力运动对机体血脂及体重调节相关激素水平的调控及可能机制 | 第22-23页 |
1.2 低氧暴露或低氧结合耐力运动影响机体脂肪合成的调控机制 | 第23-24页 |
1.3 低氧暴露或低氧结合耐力运动影响机体脂肪分解的调控机制 | 第24-25页 |
2 低氧暴露或低氧结合耐力运动影响机体AMPK-PGC-1α 的表达 | 第25-44页 |
2.1 低氧暴露或低氧结合耐力运动影响机体AMPK的表达 | 第25-32页 |
2.1.1 AMPK的结构、生理功能及活性调节机制 | 第25-28页 |
2.1.2 运动影响AMPK的表达 | 第28-29页 |
2.1.3 低氧暴露或低氧结合耐力运动影响AMPK的表达 | 第29-32页 |
2.2 低氧暴露或低氧结合耐力运动影响机体PGC-1α 的表达 | 第32-44页 |
2.2.1 PGC-1α 的结构、生理功能及调控因素 | 第33-34页 |
2.2.2 运动影响PGC-1α 的表达 | 第34-37页 |
2.2.3 低氧暴露或低氧结合耐力运动影响PGC-1α 的表达 | 第37-44页 |
2.2.3.1 低氧暴露影响PGC-1α 的表达 | 第37-42页 |
2.2.3.1.1 低氧暴露影响机体大脑皮层中PGC-1α 的表达 | 第38-39页 |
2.2.3.1.2 低氧暴露影响机体心脏中PGC-1α 的表达 | 第39-40页 |
2.2.3.1.3 低氧暴露影响机体骨骼肌中PGC-1α 的表达 | 第40-41页 |
2.2.3.1.4 低氧暴露影响机体脂肪组织中PGC-1α 的表达 | 第41-42页 |
2.2.3.2 低氧结合耐力运动影响PGC-1α 的表达 | 第42-44页 |
3 结语 | 第44-45页 |
第二部分 营养性肥胖大鼠建模及低氧或结合耐力运动对其形态及血液指标的影响 | 第45-69页 |
第一节 构建高脂饮食诱导大鼠营养性肥胖模型 | 第45-51页 |
1 材料与方法 | 第46-47页 |
1.1 实验对象与试剂材料 | 第46页 |
1.2 仪器设备 | 第46-47页 |
1.3 营养性肥胖大鼠建模方案 | 第47页 |
1.4 取材 | 第47页 |
1.5 测试方法及统计方法 | 第47页 |
2 实验结果 | 第47-49页 |
2.1 建模期末两组大鼠体重、体长和BMI的变化 | 第47-48页 |
2.2 建模期末两组大鼠血脂及血糖的变化 | 第48页 |
2.3 建模期内两组大鼠摄食量的变化 | 第48-49页 |
3 分析讨论 | 第49-50页 |
4 小结 | 第50-51页 |
第二节 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠形态学及血液指标的影响 | 第51-69页 |
1 材料与方法 | 第51-55页 |
1.1 实验材料 | 第51-52页 |
1.2 仪器设备 | 第52页 |
1.3 动物分组与训练安排 | 第52-53页 |
1.3.1 动物分组 | 第52-53页 |
1.3.2 训练安排 | 第53页 |
1.4 取材 | 第53页 |
1.5 测试方法 | 第53-54页 |
1.5.1 血糖及血脂测定 | 第53-54页 |
1.5.2 ELISA法测定大鼠血液中瘦素和脂联素含量 | 第54页 |
1.5.2.1 ELISA法测定大鼠血液中瘦素含量 | 第54页 |
1.5.2.2 ELISA法测定大鼠血液中脂联素含量 | 第54页 |
1.6 统计方法 | 第54-55页 |
2 实验结果 | 第55-64页 |
2.1 低氧或结合耐力运动干预过程中营养性肥胖大鼠一般情况的观察 | 第55页 |
2.2 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠摄食量及体重的影响 | 第55-58页 |
2.3 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠体长及BMI的影响 | 第58页 |
2.4 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠血糖及血脂的影响 | 第58-60页 |
2.5 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠血液中瘦素和脂联素的影响 | 第60-61页 |
2.6 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠附睾脂肪百分比的影响 | 第61-62页 |
2.7 低氧或结合耐力运动干预后营养性肥胖大鼠形态学及血液指标双因素方差分析结果 | 第62-64页 |
3 分析与讨论 | 第64-67页 |
3.1 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠活动情况的影响 | 第64页 |
3.2 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠体重、BMI及附睾脂肪百分比的影响 | 第64-65页 |
3.3 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠血糖及血脂的影响 | 第65-66页 |
3.4 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠血液中瘦素及脂联素的影响 | 第66-67页 |
4 小结 | 第67-69页 |
第三部分 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α 的影响 | 第69-89页 |
1 实验材料与方法 | 第70-78页 |
1.1 Western blot | 第70-75页 |
1.1.1 实验材料及实验仪器 | 第70-71页 |
1.1.1.1 实验材料 | 第70-71页 |
1.1.1.2 实验仪器 | 第71页 |
1.1.2 实验方法 | 第71-75页 |
1.1.2.1 总蛋白提取 | 第71-72页 |
1.1.2.2 BCA法测定骨骼肌肌总蛋白浓度 | 第72-73页 |
1.1.2.3 Western blot法检测蛋白表达 | 第73-75页 |
1.2 免疫组织化学染色和HE染色 | 第75-78页 |
1.2.1 实验材料及实验仪器 | 第75-76页 |
1.2.1.1 实验材料 | 第75-76页 |
1.2.1.2 实验仪器 | 第76页 |
1.2.2 实验方法 | 第76-78页 |
2 实验结果 | 第78-83页 |
2.1 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞结构的影响 | 第78-79页 |
2.2 低氧或结合耐力运动干预后营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞pAMPK、PGC-1α 的免疫组化结果 | 第79-81页 |
2.3 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞pAMPK、PGC-1α 蛋白表达的影响 | 第81-83页 |
2.4 低氧或结合耐力运动干预后营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞pAMPK、PGC-1α 蛋白表达的双因素方差分析结果 | 第83页 |
3 分析讨论 | 第83-88页 |
3.1 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞pAMPK的影响 | 第83-84页 |
3.2 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞瘦素—AMPK、脂联素—AMPK通路的影响 | 第84-85页 |
3.3 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞PGC-1α 的影响 | 第85-87页 |
3.4 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α 的影响 | 第87-88页 |
3.5 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞结构的影响 | 第88页 |
4 小结 | 第88-89页 |
第四部分 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌PGC-1α 下游分子的影响 | 第89-105页 |
1 材料与方法 | 第89-93页 |
1.1 实验动物建模 | 第89页 |
1.2 实验方法及试剂材料 | 第89-93页 |
1.2.1 Western blot | 第89-90页 |
1.2.2 实时荧光定量PCR(qRT-PCR) | 第90-93页 |
1.2.2.1 实验材料及实验仪器 | 第90页 |
1.2.2.1.1 实验材料 | 第90页 |
1.2.2.1.2 实验仪器 | 第90页 |
1.2.2.2 实验方法 | 第90-93页 |
1.2.2.2.1 提取总RNA | 第90-91页 |
1.2.2.2.2 逆转录样品RNA | 第91-93页 |
1.2.2.2.3 统计方法 | 第93页 |
1.2.3 免疫组织化学法 | 第93页 |
2 实验结果 | 第93-100页 |
2.1 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞PGC-1α 及其下游分子的mRNA表达的影响 | 第93-97页 |
2.1.1 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞PGC-1α、MCAD、CPT-1、PPARγ、PPARα、Lipin1的mRNA表达的影响 | 第93-95页 |
2.1.2 低氧或结合耐力运动干预后营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞PGC-1α、MCAD、CPT-1、PPARγ、PPARα、Lipin1的mRNA表达的双因素方差分析结果 | 第95-97页 |
2.2 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞PGC-1α 其下游分子蛋白表达的影响 | 第97-100页 |
2.2.1 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞PPARα 蛋白表达的影响 | 第97-98页 |
2.2.2 低氧或结合耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞Lipin1蛋白表达的影响 | 第98-100页 |
2.2.3 低氧或结合耐力运动干预后营养性肥胖大鼠骨骼肌细胞PPARα、Lipin1蛋白表达的双因素方差分析结果 | 第100页 |
3 分析讨论 | 第100-104页 |
4 小结 | 第104-105页 |
全文总结 | 第105-107页 |
附录 | 第107-108页 |
致谢 | 第108-109页 |
参考文献 | 第109-134页 |