首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--泌尿生殖器肿瘤论文--乳腺肿瘤论文

分子伴侣自噬(CMA)在乳腺癌血管形成中的作用及其机制研究

缩略语表第5-7页
英文摘要第7-13页
中文摘要第14-19页
第一章 前言第19-22页
    1.1 选题缘由第19-20页
    1.2 研究内容第20-21页
    1.3 研究方法第21-22页
第二章 CMA在乳腺癌增殖、转移、耐药中的作用及其与血管形成关系的研究第22-69页
    2.1 CMA促进乳腺癌细胞增殖转移与耐药第23-36页
        2.1.1 材料与方法第23-30页
        2.1.2 结果第30-36页
    2.2 CMA在乳腺癌血管形成中的作用第36-66页
        2.2.1 不同LAMP2A表达的乳腺癌细胞株构建及其CMA活性检测第36-52页
            2.2.1.1 材料与方法第36-46页
            2.2.1.2 结果第46-52页
        2.2.2 体外细胞实验检测CMA对乳腺癌血管形成影响第52-63页
            2.2.2.1 材料与方法第52-55页
            2.2.2.2 结果第55-63页
        2.2.3 体内动物实验检测CMA对乳腺癌血管形成影响第63-66页
            2.2.3.1 材料方法第63-64页
            2.2.3.2 结果第64-66页
    2.3 讨论第66-69页
第三章 CMA促进乳腺癌血管形成的机制研究第69-91页
    3.1 CMA对促血管形成因子的影响第69-74页
        3.1.1 材料与方法第69-72页
        3.1.2 结果第72-74页
    3.2 CMA激活HK2、增强糖酵解第74-88页
        3.2.1 CMA对糖酵解及其关键酶的影响第74-80页
            3.2.1.1 材料方法第74-77页
            3.2.1.2 结果第77-80页
        3.2.2 敲低HK2能够减少血管形成第80-85页
            3.2.2.1 材料方法第80-82页
            3.2.2.2 结果第82-85页
        3.2.3 糖酵解降低后对不同LAMP2A表达水平的乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响第85-88页
            3.2.3.1 材料方法第85-86页
            3.2.3.2 结果第86-88页
    3.3 讨论第88-91页
全文总结第91-93页
参考文献第93-102页
文献综述 分子伴侣自噬在代谢中的作用第102-116页
    参考文献第110-116页
攻读学位期间的研究成果第116-118页
致谢第118页

论文共118页,点击 下载论文
上一篇:蛋白质热稳定性的智能识别
下一篇:基于密度估计的谱聚类算法研究与应用