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小鼠缺氧致肿瘤样增生速效造模及抗肿瘤候选药物作用机理研究

中文摘要第1-5页
Abstract第5-13页
第一章 文献综述第13-23页
   ·概述第13页
   ·肿瘤基因外因素的研究进展第13-17页
     ·血管生成与血管内皮细胞生长因子的研究进展第13-14页
     ·缺氧与缺氧诱导因子的相关研究第14-15页
     ·一氧化氮及一氧化氮合酶相关研究第15-17页
   ·抗肿瘤候选药物的研究进展第17-20页
     ·青蒿琥酯抗肿瘤研究进展第17-19页
     ·桦木酸抗肿瘤机理研究现状第19-20页
   ·中医药抗肿瘤的研究现状第20-21页
   ·研究的目的及意义第21-22页
   ·研究的内容及方法第22-23页
第二章 小鼠皮下组织原位增生的诱导与鉴定第23-30页
   ·实验材料第23-24页
     ·实验试剂与药品第23页
     ·实验仪器第23-24页
     ·实验动物来源及实验环境第24页
   ·方法第24-25页
     ·皮下组织原位增生造模第24页
     ·SpO2监测第24页
     ·NO测定第24-25页
     ·组化及免疫组化分析第25页
     ·统计学分析第25页
   ·结果第25-28页
     ·内外源NO对皮下组织增生的影响第25-26页
     ·内外源NO对血管形成基因的诱导第26-27页
     ·组织SpO2及血液NO含量变化第27-28页
   ·讨论第28-30页
第三章 小鼠滑膜增生造模及缺氧响应分析第30-38页
   ·实验材料第30页
     ·实验试剂与药品第30页
     ·实验仪器第30页
     ·实验动物来源实验环境第30页
   ·方法第30-31页
     ·滑膜肿瘤样增生的诱导第30页
     ·滑膜肿瘤样增生的阻遏第30页
     ·缺氧响应基因表达谱分析第30页
     ·3-NT及抗CCP抗体测定第30-31页
     ·统计学分析第31页
   ·结果第31-36页
     ·SNP与CFA诱发的滑膜增生形态及病理比较第31-32页
     ·L-NMMA对CFA诱发滑膜增生缺氧程度的影响第32页
     ·SNP与CⅡ-CFA诱导缺氧基因表达谱分析第32-35页
     ·蛋白质硝基化程度分析第35-36页
   ·讨论第36-38页
第四章 脂多糖介导小鼠滑膜增生及青蒿琥酯的抑制作用第38-42页
   ·实验材料第38页
     ·实验试剂与药品第38页
     ·实验仪器第38页
   ·方法第38-39页
     ·LPS造模第38页
     ·青蒿琥酯给药第38页
     ·HIF-1α、VEGF和iNOS表达定量分析第38页
     ·TNF-α测定第38-39页
     ·统计学分析第39页
   ·结果第39-41页
     ·LPS诱发滑膜增生的形态及病理鉴定第39页
     ·青蒿琥酯的抗缺氧效果第39-40页
     ·青蒿琥酯抗血管增生基因表达第40页
     ·青蒿琥酯的抗炎症作用第40-41页
   ·讨论第41-42页
第五章 桦木酸、青蒿琥酯单用及联用阻断滑膜增生第42-51页
   ·实验材料第42页
     ·实验试剂与药品第42页
     ·实验仪器第42页
   ·方法第42-43页
     ·动物造模第42页
     ·缺氧指标及免疫组化测定第42页
     ·TNF-α测定第42-43页
     ·统计学分析第43页
   ·结果第43-49页
     ·SNP造模后的桦木酸、青蒿琥酯治疗第43-44页
     ·LPS、CFA造模后的桦木酸、青蒿琥酯治疗第44-45页
     ·桦木酸、青蒿琥酯治疗后组化及免疫组化指标比较第45-48页
     ·造模及治疗对TNF-α含量的影响第48-49页
   ·讨论第49-51页
第六章 血府逐瘀片阻断滑膜增生的活血化瘀效应第51-57页
   ·实验材料第51页
     ·实验试剂与药品第51页
     ·实验仪器第51页
     ·实验动物来源及实验环境第51页
   ·方法第51-52页
     ·动物造模及给药第51页
     ·NO和SpO2测定第51页
     ·组化及免疫组化分析第51页
     ·TNF-α测定第51-52页
     ·统计学分析第52页
   ·结果第52-55页
     ·血府逐瘀片治疗的形态学及组织化学比较第52-53页
     ·血府逐瘀片对组织缺氧状况的改善第53-54页
     ·血府逐瘀片的抗缺氧机理第54页
     ·血府逐瘀片的抗炎效果第54-55页
   ·讨论第55-57页
结语第57-58页
参考文献第58-67页
附录第67-69页
致谢第69页

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