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雌激素受体GPR30在人子宫肌瘤以及血管平滑肌细胞中的作用和机理研究

摘要第1-8页
Abstract第8-15页
符号说明第15-17页
第一部分 雌激素受体GPR30在人子宫肌瘤中的作用和机理研究第17-68页
 第一章 引言第17-39页
  第一节 子宫肌瘤发病机制研究概况第17-27页
     ·子宫肌瘤发病率第17-18页
     ·子宫肌瘤病因学第18-21页
     ·子宫肌瘤风险因素第21-27页
  第二节 新型雌激素受体GPR30研究进展第27-39页
     ·雌激素与经典雌激素受体第27-29页
     ·七次跨膜G蛋白偶联雌激素受体第29-33页
     ·GPR30的配体第33-35页
     ·GPR30的信号转导第35-37页
     ·GPR30与生殖系统第37-39页
 第二章 实验材料与方法第39-53页
  第一节 实验材料第39-44页
     ·实验仪器第39-40页
     ·实验样本和细胞第40页
     ·主要实验试剂第40-41页
     ·主要溶液配制第41-44页
  第二节 实验方法第44-53页
     ·原代细胞培养第44页
     ·平滑肌细胞的鉴定第44-45页
     ·组织中GPR30的鉴定与定位第45-46页
     ·WST-1法检测细胞增殖实验第46-47页
     ·Real-time PCR检测目的基因的表达第47-50页
     ·蛋白印迹(Westem Blot)第50-52页
     ·统计学分析第52-53页
 第三章 实验结果与分析第53-65页
  第一节 GPR30和ERA在子宫肌瘤组织中高表达第53-56页
     ·GPR30在子宫肌瘤组织中高表达第53-54页
     ·ERα在子宫肌瘤中高表达第54-56页
  第二节 GPR30在原代培养的子宫肌瘤平滑肌细胞中高表达第56-58页
     ·原代子宫肌瘤平滑细胞和子宫平滑肌细胞的鉴定第56-57页
     ·GPR30在子宫肌瘤平滑肌细胞中高表达第57-58页
  第三节 GPR30在子宫肌瘤组织和细胞中的核定位第58-60页
  第四节 E2刺激子宫肌瘤平滑肌细胞GPR30 MRNA的表达第60-62页
  第五节 G-1激活P44/42 MAPK信号通路第62-64页
  第六节 G-1抑制培养的原代子宫肌瘤平滑肌细胞的增殖第64-65页
 第四章 讨论第65-67页
 第五章 结论第67-68页
第二部分 雌激素受体GPR30在血管平滑肌细胞中的作用和机理研究第68-109页
 第一章 引言第68-77页
  第一节 动脉粥样硬化第68-72页
     ·动脉粥样硬化的发病机制第68-70页
     ·血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化第70-72页
  第二节 雌激素与动脉粥样硬化第72-77页
     ·雌激素与动脉粥样硬化第72-73页
     ·雌激素与血管平滑肌细胞第73-75页
     ·GPR30与心血管疾病第75-77页
 第二章 实验材料与方法第77-93页
  第一节 实验材料第77-83页
     ·实验仪器第77-78页
     ·实验动物和细胞系第78页
     ·主要实验试剂第78-79页
     ·主要溶液的配制第79-83页
  第二节 实验方法第83-93页
     ·细胞培养第83页
     ·C57BL/6J小鼠颈动脉结扎模型和H&E染色第83-85页
     ·细胞计数实验第85页
     ·WST-1法检测细胞增殖实验第85-86页
     ·Real-time PCR检测目的基因的表达第86-89页
     ·蛋白印迹反应(Western Blot)第89-91页
     ·细胞转染实验第91-92页
     ·统计学分析第92-93页
 第三章 实验结果与分析第93-104页
  第一节 G-1抑制小鼠颈总动脉新生内膜增生第93-95页
  第二节 GPR30在人血管平滑肌细胞中的表达第95-96页
  第三节 G-1抑制人血管平滑肌细胞的增殖第96-97页
  第四节 G-1激活P44/42 MAPK信号通路第97-99页
  第五节 G-1通过EGFR激活P44/42 MAPK通路第99-102页
  第六节 SIRNA干扰GPR30表达第102-104页
 第四章 讨论第104-108页
 第五章 结论第108-109页
展望第109-110页
参考文献第110-127页
致谢第127-128页
个人简历第128-129页
在学期间发表的学术论文第129页

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