| 摘要 | 第1-13页 |
| ABSTRACT | 第13-17页 |
| 主要符号说明 | 第17-19页 |
| 第一部分 文献综述 | 第19-33页 |
| 1. TLRs及其生物学特征 | 第19-20页 |
| 2. TLRs的信号转导 | 第20-22页 |
| 3. TLRs在肿瘤细胞的表达情况 | 第22-23页 |
| 4. 表达在肿瘤细胞上的TLRs的意义 | 第23-25页 |
| 5. TLRs激动剂的应用 | 第25-26页 |
| 6. 结语 | 第26-27页 |
| 参考文献 | 第27-33页 |
| 第二部分 TLR9激动剂能通过TLR9非依赖的途径诱导肝癌细胞凋亡 | 第33-66页 |
| 前言 | 第33-34页 |
| 材料和方法 | 第34-51页 |
| 一. 主要实验材料 | 第34-41页 |
| 二. 主要仪器设备 | 第41-42页 |
| 三. 主要实验方法 | 第42-51页 |
| 结果 | 第51-61页 |
| 1. TLRs在肝癌细胞上的表达情况 | 第51-52页 |
| 2. ODN M362及其对照ODN M362 Ctrl均能抑制人肝癌细胞增殖 | 第52-53页 |
| 3. ODN M362及ODN M362 Ctrl对肝癌细胞周期的影响 | 第53-54页 |
| 4. ODN M362及ODN M362 Ctrl诱导肝癌细胞凋亡 | 第54-56页 |
| 5. ODN M362和ODN M362 Ctrl上调TLR9和炎性细胞因子的表达 | 第56-57页 |
| 6. ODN M362和ODN M362 Ctrl不能活化NFκB | 第57-58页 |
| 7. ODN M362和ODN M362 Ctrl诱导的肝癌细胞的凋亡不依赖于TLR9 | 第58-59页 |
| 8. ODN M362抑制肝癌在小鼠体内的形成 | 第59-60页 |
| 9. ODN M362抑制肝癌在小鼠体内的生长 | 第60-61页 |
| 讨论 | 第61-63页 |
| 参考文献 | 第63-66页 |
| 第三部分 硫代磷酸酯修饰的TLR9配体通过阻止TLR3配体进入细胞从而抑制TLR3配体诱导的肝癌细胞凋亡 | 第66-85页 |
| 前言 | 第66-67页 |
| 材料和方法 | 第67-69页 |
| 一. 主要实验材料 | 第67-68页 |
| 二. 主要仪器设备 | 第68页 |
| 三. 主要实验方法 | 第68-69页 |
| 结果 | 第69-80页 |
| 1. TLR9激动剂ODN M362能够通过诱导人肝癌细胞凋亡抑制其增殖 | 第69-70页 |
| 2. TLR9激动剂ODN M362与polyI：C同时转入细胞时能抑制polyI：C诱导的细胞凋亡 | 第70-72页 |
| 3. ODN M362能够下调识别polyI：C的受体的表达 | 第72-73页 |
| 4. ODN M362能够下调由polyI：C诱导的凋亡基因的表达 | 第73-74页 |
| 5. ODN M362能够下调由polyI：C诱导的炎性细胞因子表达 | 第74-75页 |
| 6. 在结肠癌细胞系中ODN M362也能削弱由polyI：C诱导的细胞凋亡 | 第75-76页 |
| 7. CpG ODN阻断polyI：C诱导的凋亡依赖于其硫代磷酸酯的修饰 | 第76-78页 |
| 8. 硫代磷酸酯修饰的CpG ODN阻断polyI：C进入细胞 | 第78-79页 |
| 9. 预先转染CpG ODN可以增强polyI：C诱导肝癌细胞凋亡的作用 | 第79-80页 |
| 讨论 | 第80-81页 |
| 参考文献 | 第81-85页 |
| 文章创新性及意义 | 第85-86页 |
| 致谢 | 第86-87页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第87-88页 |
| 待发表论文 | 第88-148页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第148页 |
