| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 前言 | 第9-20页 |
| 材料与方法 | 第20-50页 |
| 1.实验材料 | 第20-28页 |
| ·实验动物 | 第20页 |
| ·菌株和细胞系 | 第20页 |
| ·细胞系 | 第20页 |
| ·质粒载体 | 第20-24页 |
| ·工具酶及分子量标准 | 第24页 |
| ·试剂盒 | 第24-25页 |
| ·主要化学试剂(按试剂公司分类) | 第25-26页 |
| ·主要仪器及设备 | 第26页 |
| ·分析软件 | 第26页 |
| ·引物序列 | 第26-28页 |
| 2.实验方法 | 第28-50页 |
| ·质粒载体的构建 | 第28-33页 |
| ·细胞培养 | 第33页 |
| ·细胞瞬时转染 | 第33-34页 |
| ·双荧光素酶报告实验测定启动子活性 | 第34页 |
| ·总RNA提取及cDNA合成 | 第34-35页 |
| ·Real-Time PCR实验 | 第35-36页 |
| ·Western blot | 第36-38页 |
| ·染色质免疫沉淀实验(Chromatin Immunoprecipitation，ChIP) | 第38-40页 |
| ·ELISA(enzyme linked immunosorbent assay) | 第40-41页 |
| ·重组腺病毒的构建与包装 | 第41-43页 |
| ·两次氯化铯密度梯度离心纯化重组腺病毒 | 第43-45页 |
| ·腺病毒纯化后滴度的测定 | 第45-46页 |
| ·小鼠肝原代细胞的分离以及培养 | 第46-47页 |
| ·细胞葡萄糖测定 | 第47-48页 |
| ·小鼠尾静脉注射腺病毒 | 第48页 |
| ·葡萄糖耐受试验(GTT)以及丙酮酸耐受测定(PTT) | 第48页 |
| ·小鼠生化、生理指标的测定 | 第48-49页 |
| ·统计分析 | 第49-50页 |
| 实验流程 | 第50-51页 |
| 实验结果 | 第51-74页 |
| 1.KLF9的表达受到地塞米松和营养状态的调节 | 第51-52页 |
| 2.在原代肝细胞中，地塞米松调控KLF9的表达 | 第52-54页 |
| 3.DEX/GR可以激活小鼠KLF9基因的启动子 | 第54页 |
| 4.体内实验研究表明，GR能结合到小鼠KLF9基因启动子区的GRE1/2 | 第54-56页 |
| 5.在原代肝细胞中，KLF9可以激活糖异生程序，促进细胞葡萄糖输出 | 第56-58页 |
| 6.KLF9可以激活小鼠PGC-1α基因的启动子，并且可以结合在小鼠PGC-1α基因的启动子上 | 第58页 |
| 7.体内实验证明，KLF9可以结合在PGC-1α基因的启动子已发现的KLF9结合位点上 | 第58-60页 |
| 8.在原代肝细胞中，KLF9通过激活PGC-1α来激活糖异生程序 | 第60-62页 |
| 9.在C57BL/6J小鼠中，KLF9影响肝脏葡萄糖代谢 | 第62-64页 |
| 10.KLF9对小鼠维持正常糖代谢稳态是必需的 | 第64-66页 |
| 11.PGC-1α可以补救在C57BL/6J小鼠肝脏中敲低KLF9而使糖异生相关基因表达下调的影响 | 第66-67页 |
| 12.在短期注射地塞米松的小鼠肝脏中敲低KLF9改善了小鼠的胰岛素敏感性 | 第67-68页 |
| 13.在OB/OB小鼠肝脏中敲低KLF9改善了胰岛素抗性 | 第68-69页 |
| 14.在DB/DB小鼠肝脏中敲低KLF9降低了血糖水平并降低了胰岛素抗性 | 第69-70页 |
| 15.在高脂饮食诱导的肥胖小鼠(HIGH FAT DIET-INDUCED OBESE MICE，DIO-MICE)肝脏中敲低KLF9改善了胰岛素抗性 | 第70-74页 |
| 讨论 | 第74-79页 |
| 小结 | 第79-80页 |
| 参考文献 | 第80-91页 |
| 综述 | 第91-100页 |
| 参考文献 | 第96-100页 |
| 英汉名词对照 | 第100-102页 |
| 在读期间发表的文章 | 第102-103页 |
| 致谢 | 第103-104页 |
