首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--一般性问题论文--肿瘤治疗学论文

RIP3诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制研究

中文摘要第1-10页
英文摘要第10-13页
第一章 绪论第13-65页
   ·细胞凋亡及其信号转导第13-46页
     ·细胞凋亡的概念及其基本特征第13-14页
     ·凋亡、坏死及其它细胞死亡方式第14-17页
     ·细胞凋亡的生理意义和发展前景第17-18页
     ·细胞凋亡信号转导通路第18-46页
   ·RIP家族蛋白第46-61页
     ·概述第46-47页
     ·RIP第47-52页
     ·RIP2第52-55页
     ·RIP3第55-59页
     ·RIP4第59-61页
   ·选题的背景及意义第61-65页
第二章 实验材料与方法第65-74页
   ·实验材料第65页
   ·常用实验技术及方法第65-74页
     ·聚合酶链式反应(Polymerase chain Reaction,PCR)第65-66页
     ·基于PCR技术的定点突变第66页
     ·DNA样品的琼脂糖凝胶电泳第66-67页
     ·大肠杆菌感受态细胞的制备第67页
     ·DNA的酶切、回收、连接与转化第67-68页
     ·大肠杆菌质粒DNA的小规模抽提第68页
     ·细胞培养和转染第68-69页
     ·细胞凋亡率的测定第69-70页
     ·收获细胞及处理蛋白样品第70页
     ·蛋白质的SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳第70-71页
     ·Western Blot第71-72页
     ·免疫沉淀第72-73页
     ·体外剪切实验第73页
     ·双荧光素酶报告基因检测第73-74页
第三章 研究结果第74-105页
   ·tRIP3在QGY-7703细胞的凋亡通路中可能位于FADD的上游第74-86页
     ·引言第74-76页
     ·tRIP3能明显诱导QGY-7703细胞凋亡第76-78页
     ·FADD-DN可以阻止tRIP3在QGY-7703细胞中诱导的凋亡第78-80页
     ·RIP3-DN不能阻止FADD在QGY-7703细胞中诱导的凋亡第80-81页
     ·tRIP3的两个保守氨基酸的突变不影响其凋亡活性第81-84页
     ·分析与讨论第84-86页
   ·RIP3剪切机制研究第86-105页
     ·引言第86-88页
     ·RIP3可以在凋亡刺激下被Caspase-8所剪切第88-91页
     ·确定RIP3分子上的切割位点第91-94页
     ·RIP3的剪切产物比全长RIP3更稳定第94-96页
     ·RIP3的剪切产物表现出不同的细胞定位和凋亡活性第96-98页
     ·RIP3的激酶活性对于它诱导caspase非依赖的凋亡是必需的第98-101页
     ·RIP3的剪切产物表现出不同的NF-κB激活能力第101-102页
     ·分析与讨论第102-105页
第四章 工作总结第105-106页
参考文献第106-137页
附录 缩略语第137-138页
致谢第138-139页
攻读学位期间发表的学术论文与取得的其他研究成果第139页

论文共139页,点击 下载论文
上一篇:发动机连杆小头轴承的润滑研究
下一篇:我国幼儿早期教育市场特许经营模式的研究