| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-9页 |
| 英文缩略词表 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 材料与方法 | 第14-23页 |
| 1.实验材料 | 第14-17页 |
| 1.1 实验动物 | 第14页 |
| 1.2 实验药物 | 第14-15页 |
| 1.2.1 中药 | 第14页 |
| 1.2.2 西药 | 第14页 |
| 1.2.3 自噬抑制剂 | 第14-15页 |
| 1.3 主要仪器 | 第15-16页 |
| 1.4 主要试剂 | 第16-17页 |
| 2.实验方法 | 第17-23页 |
| 2.1 模型制备、动物分组及给药 | 第17页 |
| 2.2 样本取材与处理 | 第17-18页 |
| 2.2.1 小鼠主动脉组织病理标本取材 | 第17页 |
| 2.2.2 小鼠主动脉组织电镜取材及制备 | 第17-18页 |
| 2.2.3 小鼠外周血血清制备及主动脉新鲜组织取材 | 第18页 |
| 2.3 检测指标及方法 | 第18-22页 |
| 2.3.1 小鼠一般状况及体重动态观测 | 第18页 |
| 2.3.2 小鼠主动脉病理形态观测 | 第18-19页 |
| 2.3.3 透射电镜观察小鼠主动脉自噬小体 | 第19页 |
| 2.3.4 ELISA法检测小鼠外周血血清脂质(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量 | 第19-20页 |
| 2.3.5 ELISA法检测小鼠外周血血清TNF-α、IFN-γ、IL-10 水平 | 第20页 |
| 2.3.6 Western blot法检测小鼠主动脉mTOR、Akt、s6k1、LC3、Beclin1、P62、P21、P16 蛋白表达 | 第20-22页 |
| 2.4 统计分析 | 第22-23页 |
| 结果 | 第23-32页 |
| 1.各组小鼠一般状况与体重动态观测 | 第23-24页 |
| 2.各组小鼠主动脉组织病理学 | 第24-27页 |
| 2.1 HE染色 | 第24页 |
| 2.2 油红O染色 | 第24-25页 |
| 2.3 Masson染色 | 第25-26页 |
| 2.4 EVG染色 | 第26-27页 |
| 2.5 β-GAL染色 | 第27页 |
| 3.各组小鼠主动脉透射电镜检测结果 | 第27-28页 |
| 4.各组小鼠外周血血清脂质(TC、TG、HDL-C、LDL-C)含量 | 第28-29页 |
| 5.各组小鼠外周血血清TNF-α、IFN-γ、IL-10 水平 | 第29页 |
| 6.各组小鼠的主动脉mTOR、Akt、s6k1、LC3、Beclin1、P62、P21、P16 蛋白表达(Western blot) | 第29-32页 |
| 讨论 | 第32-41页 |
| 1.高脂饮食诱导的apoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化病理学特点 | 第32页 |
| 2.补肾降脂方可有效干预治疗高脂饮食诱导的apoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化 | 第32-34页 |
| 3.自噬与mTOR信号通路在动脉粥样硬化中的作用 | 第34-37页 |
| 3.1 自噬与mTOR信号通路 | 第34-35页 |
| 3.2 自噬与mTOR信号通路在动脉粥样硬化中的作用 | 第35-37页 |
| 4.自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)与动脉粥样硬化 | 第37-38页 |
| 5.基于自噬从肾论治动脉粥样硬化的可行性探讨 | 第38-39页 |
| 6.基于m TOR信号通路探讨补肾降脂方调控自噬干预apo E~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的效应机制 | 第39-41页 |
| 小结 | 第41-42页 |
| 问题与展望 | 第42-43页 |
| 结论 | 第43-44页 |
| 致谢 | 第44-45页 |
| 参考文献 | 第45-53页 |
| 文献综述 细胞自噬与补肾中药防治动脉粥样硬化 | 第53-64页 |
| 参考文献 | 第60-64页 |
| 硕士在读期间发表的论文 | 第64-67页 |
| 硕士在读期间参加的学术会议 | 第67页 |
