| 缩略词表 | 第8-9页 |
| 中文摘要 | 第9-11页 |
| Abstract | 第11-13页 |
| 第一部分 IBD患者生物钟基因的表达及临床意义 | 第14-36页 |
| 1.1 前言 | 第14-16页 |
| 1.2 材料和方法 | 第16-22页 |
| 1.2.1 材料 | 第16-18页 |
| 1.2.2 方法 | 第18-21页 |
| 1.2.3 统计学分析 | 第21-22页 |
| 1.3 结果 | 第22-29页 |
| 1.3.1 实验对象基本临床资料 | 第22页 |
| 1.3.2 IBD患者肠道活检组织生物钟基因表达 | 第22-24页 |
| 1.3.3 IBD患者肠道活检组织肠道钟基因的表达水平和疾病活动程度的相关性分析 | 第24-25页 |
| 1.3.4 IBD患者外周血单核细胞生物钟基因的表达情况 | 第25-26页 |
| 1.3.5 IBD患者外周血单核细胞生物钟基因的表达水平和CRP的相关性分析 | 第26-28页 |
| 1.3.6 IBD患者外周血单核细胞生物钟基因的表达水平和血沉的相关性分析 | 第28-29页 |
| 1.4 讨论 | 第29-31页 |
| 1.5 小结 | 第31页 |
| 参考文献 | 第31-36页 |
| 第二部分 生物钟参与IBD发病的机制探讨 | 第36-61页 |
| 2.1 前言 | 第36-38页 |
| 2.2 材料和方法 | 第38-45页 |
| 2.2.1 材料 | 第38-40页 |
| 2.2.2 方法 | 第40-45页 |
| 2.2.3 统计学分析 | 第45页 |
| 2.3 结果 | 第45-53页 |
| 2.3.1 DSS刺激对小鼠肠道生物钟基因的影响 | 第45-48页 |
| 2.3.2 LPS刺激对小鼠腹腔巨噬细胞生物钟基因的影响 | 第48-50页 |
| 2.3.3 生物节律紊乱对肠道炎症形成的影响 | 第50-53页 |
| 2.4 讨论 | 第53-55页 |
| 2.5 小结 | 第55页 |
| 参考文献 | 第55-61页 |
| 第三部分 Bmal1参与IBD发病的机制探究 | 第61-80页 |
| 3.1 前言 | 第61页 |
| 3.2 材料和方法 | 第61-65页 |
| 3.2.1 材料 | 第61-63页 |
| 3.2.2 方法 | 第63-65页 |
| 3.3 结果 | 第65-74页 |
| 3.3.1 Bmal1蛋白在IBD患者肠道的表达情况 | 第65-66页 |
| 3.3.2 DSS和LPS刺激后Bmal1蛋白表达较低 | 第66-67页 |
| 3.3.3 Bmal1的鉴定和繁殖 | 第67-68页 |
| 3.3.4 Bmal1基因敲除小鼠DSS刺激后肠道炎症加重 | 第68-69页 |
| 3.3.5 Bmal1基因敲除+DSS小鼠肠道炎症细胞、炎症因子表达增加,炎症信号通路活化 | 第69-71页 |
| 3.3.6 Bmal1对肠上皮增殖能力的影响机制初探 | 第71-74页 |
| 3.4 讨论 | 第74-76页 |
| 3.5 小结 | 第76页 |
| 参考文献 | 第76-80页 |
| 本课题研究小结 | 第80-81页 |
| 综述 生物节律和免疫 | 第81-93页 |
| 参考文献 | 第85-93页 |
| 研究生期间发表论文目录 | 第93-94页 |
| 致谢 | 第94-96页 |
