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生物钟基因和炎症相互作用共同参与炎症性肠病发病的机制探究

缩略词表第8-9页
中文摘要第9-11页
Abstract第11-13页
第一部分 IBD患者生物钟基因的表达及临床意义第14-36页
    1.1 前言第14-16页
    1.2 材料和方法第16-22页
        1.2.1 材料第16-18页
        1.2.2 方法第18-21页
        1.2.3 统计学分析第21-22页
    1.3 结果第22-29页
        1.3.1 实验对象基本临床资料第22页
        1.3.2 IBD患者肠道活检组织生物钟基因表达第22-24页
        1.3.3 IBD患者肠道活检组织肠道钟基因的表达水平和疾病活动程度的相关性分析第24-25页
        1.3.4 IBD患者外周血单核细胞生物钟基因的表达情况第25-26页
        1.3.5 IBD患者外周血单核细胞生物钟基因的表达水平和CRP的相关性分析第26-28页
        1.3.6 IBD患者外周血单核细胞生物钟基因的表达水平和血沉的相关性分析第28-29页
    1.4 讨论第29-31页
    1.5 小结第31页
    参考文献第31-36页
第二部分 生物钟参与IBD发病的机制探讨第36-61页
    2.1 前言第36-38页
    2.2 材料和方法第38-45页
        2.2.1 材料第38-40页
        2.2.2 方法第40-45页
        2.2.3 统计学分析第45页
    2.3 结果第45-53页
        2.3.1 DSS刺激对小鼠肠道生物钟基因的影响第45-48页
        2.3.2 LPS刺激对小鼠腹腔巨噬细胞生物钟基因的影响第48-50页
        2.3.3 生物节律紊乱对肠道炎症形成的影响第50-53页
    2.4 讨论第53-55页
    2.5 小结第55页
    参考文献第55-61页
第三部分 Bmal1参与IBD发病的机制探究第61-80页
    3.1 前言第61页
    3.2 材料和方法第61-65页
        3.2.1 材料第61-63页
        3.2.2 方法第63-65页
    3.3 结果第65-74页
        3.3.1 Bmal1蛋白在IBD患者肠道的表达情况第65-66页
        3.3.2 DSS和LPS刺激后Bmal1蛋白表达较低第66-67页
        3.3.3 Bmal1的鉴定和繁殖第67-68页
        3.3.4 Bmal1基因敲除小鼠DSS刺激后肠道炎症加重第68-69页
        3.3.5 Bmal1基因敲除+DSS小鼠肠道炎症细胞、炎症因子表达增加,炎症信号通路活化第69-71页
        3.3.6 Bmal1对肠上皮增殖能力的影响机制初探第71-74页
    3.4 讨论第74-76页
    3.5 小结第76页
    参考文献第76-80页
本课题研究小结第80-81页
综述 生物节律和免疫第81-93页
    参考文献第85-93页
研究生期间发表论文目录第93-94页
致谢第94-96页

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