| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 前言 | 第10-17页 |
| 第一部分 泛素化修饰的CD36通过增加IRS1的稳定性调节胰岛素信号 | 第17-57页 |
| 1 材料与方法 | 第17-30页 |
| 1.1 实验材料 | 第17-19页 |
| 1.2 实验方法 | 第19-30页 |
| 1.3 数据统计与分析方法 | 第30页 |
| 2 结果 | 第30-50页 |
| 2.1 敲降及过表达CD36效果 | 第30-32页 |
| 2.2 CD36延长胰岛素信号通路激活的时间 | 第32-34页 |
| 2.3 缺失CD36增加肌肉细胞胰岛素信号的敏感性 | 第34-35页 |
| 2.4 CD36改善慢性胰岛素诱导的胰岛素抵抗 | 第35-37页 |
| 2.5 CD36抑制胰岛素诱导的IRS1蛋白酶体降解的作用 | 第37-40页 |
| 2.6 CD36调节胰岛素引起的IRS1磷酸化及泛素化水平 | 第40-42页 |
| 2.7 CD36通过Fyn与IRS1相互作用 | 第42-45页 |
| 2.8 内源性CD36通过Fyn调节IRS1的稳定性 | 第45-47页 |
| 2.9 CHO中脂肪酸及Fyn抑制剂影响胰岛素诱导的IRS1的降解 | 第47-49页 |
| 2.10 CD36调节IRS1的稳定性的模型 | 第49-50页 |
| 3 讨论 | 第50-57页 |
| 第二部分 沉默FA2H增加胰岛素受体表达促进乳腺癌细胞增殖 | 第57-78页 |
| 1 材料与方法 | 第57-62页 |
| 1.1 实验材料 | 第57-58页 |
| 1.2 实验方法 | 第58-61页 |
| 1.3 数据统计与分析方法 | 第61-62页 |
| 2 结果 | 第62-74页 |
| 2.1 MCF7细胞中沉默FA2H胰岛素受体表达增加 | 第62-63页 |
| 2.2 沉默FA2H后对胰岛素信号通路的影响 | 第63-64页 |
| 2.3 沉默FA2H后对MCF7细胞增殖、抗药性及迁移的影响 | 第64-66页 |
| 2.4 U0126抑制胰岛素受体表达及乳腺癌细胞增殖 | 第66-68页 |
| 2.5 特异性抑制ERK1/2影响胰岛素受体表达 | 第68-70页 |
| 2.6 抑制胰岛素受体对FA2H缺失效果的影响 | 第70-73页 |
| 2.7 胰岛素和IGF1刺激放大FA2H敲降前后细胞增殖速度的差距 | 第73-74页 |
| 3 讨论 | 第74-78页 |
| 总结 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-91页 |
| 综述 | 第91-112页 |
| 参考文献 | 第104-112页 |
| 英文缩略词表 | 第112-113页 |
| 研究生期间发表论文 | 第113-114页 |
| 致谢 | 第114-115页 |
