| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-12页 |
| 第1章 绪论 | 第17-35页 |
| 1.1 引言 | 第17-18页 |
| 1.2 文献综述：膜蛋白运输障碍导致缺血再灌注神经元损伤的研究进展 | 第18-35页 |
| 1.2.1 NSF ATP酶失活导致膜蛋白运输与囊泡融合终止 | 第18-25页 |
| 1.2.2 Cathepsin B大量释放导致脑缺血再灌注后神经元损伤 | 第25-35页 |
| 第2章 NSF ATP酶失活导致短暂性脑缺血后组织蛋白酶B的释放以及神经元损伤的机制研究 | 第35-61页 |
| 2.1 前言 | 第35-36页 |
| 2.2 材料与方法 | 第36-44页 |
| 2.2.1 实验材料 | 第36-39页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第39-44页 |
| 2.3 结果 | 第44-56页 |
| 2.3.1 脑缺血再灌注后脑皮质区组织学染色 | 第44-45页 |
| 2.3.2 电镜下（EM）可见脑缺血再灌注后高尔基体碎片化和晚期内涵体堆积 | 第45-47页 |
| 2.3.3 短暂性脑缺血后神经元内的NSF耗竭 | 第47-49页 |
| 2.3.4 NSF沉积形成蛋白质聚集体 | 第49-51页 |
| 2.3.5 共聚焦显微镜下观察高尔基体碎片化和CTSB释放 | 第51-53页 |
| 2.3.6 20分钟短暂性脑缺血后释放33k Da LE CTS | 第53-56页 |
| 2.4 讨论 | 第56-61页 |
| 2.4.1 短暂性脑缺血后神经元内NSF大量消耗 | 第57-58页 |
| 2.4.2 NSF失活优先影响高尔基体-LE-溶酶体膜蛋白运输途径 | 第58页 |
| 2.4.3 短暂性脑缺血后选择性释放 33kda LE CTSB | 第58-59页 |
| 2.4.4 致命性CTSB的释放将导致短暂性脑缺血后神经元死亡 | 第59-61页 |
| 第3章 ATP过度消耗导致膜运输关键蛋白NSF失活并诱导细胞死亡的机制研究 | 第61-83页 |
| 3.1 前言 | 第61-62页 |
| 3.2 材料与方法 | 第62-71页 |
| 3.2.1 材料 | 第62-66页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第66-71页 |
| 3.3 实验结果 | 第71-78页 |
| 3.3.1 细胞培养ATP缺失模型 | 第71-72页 |
| 3.3.2 ATP缺失对CHO细胞LDH释放及细胞存活率的影响 | 第72-73页 |
| 3.3.3 通过差异离心法确定ATP缺失后NSF蛋白聚集 | 第73-74页 |
| 3.3.4 通过甘油梯度法确定ATP缺失后NSF蛋白聚集 | 第74-75页 |
| 3.3.5 NSF蛋白在ATP缺失后自我沉积 | 第75-76页 |
| 3.3.6 NSF高表达保护CHO细胞免受ATP缺失诱导的细胞损伤，而E329Q NSF缺陷突变复制ATP缺失诱导的细胞损伤 | 第76-78页 |
| 3.4 讨论 | 第78-83页 |
| 3.4.1 ATP缺失导致活性NSF ATPase蛋白沉积并形成无活性蛋白聚集体 | 第80-81页 |
| 3.4.2 NSF高表达是否能够保护细胞免受ATP消耗诱导的细胞损伤 | 第81-83页 |
| 第4章 结论 | 第83-85页 |
| 4.1 结论 | 第83页 |
| 4.2 本研究的特色与创新 | 第83-85页 |
| 参考文献 | 第85-99页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第99-101页 |
| 致谢 | 第101页 |
