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人参皂甙Rd减轻缺血/再灌注心肌损伤及其抗凋亡机制

缩略语表第6-9页
中文摘要第9-14页
Abstract第14-19页
前言第20-22页
文献回顾第22-37页
    1. 人参皂甙 Rd(GSRd)概述第22-25页
        1.1 GSRd 结构及基本性质第22-23页
        1.2 GSRd 生物学功能第23-25页
    2. 心肌缺血/再灌注(MI/R)概述第25-29页
        2.1 能量代谢障碍第26页
        2.2 氧化应激第26-27页
        2.3 钙超载与线粒体功能障碍第27-28页
        2.4 线粒体通透性转换孔(MPTP)开放第28-29页
        2.5 细胞凋亡第29页
    3. 氧化应激与心肌缺血/再灌注损伤第29-32页
        3.1 心肌 ROS 的产生第30-31页
        3.2 ROS 的心肌损伤机制第31-32页
    4. 凋亡的线粒体途径第32-35页
        4.1 Bcl-2 蛋白家族活化第33页
        4.2 MPTP 开放第33-34页
        4.3 线粒体膜电位下降第34页
        4.4 细胞色素 C 释放第34页
        4.5 Caspases 激活与细胞凋亡第34-35页
    5. PI3K-Akt-GSK3β信号通路与缺血心肌保护第35-37页
1 材料第37-40页
    1.1 实验动物第37页
    1.2 主要仪器设备第37-38页
    1.3 主要实验试剂第38-40页
2 方法第40-48页
    2.1 实验方案(附图)第40-41页
    2.2 大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型建立第41页
    2.3 血流动力学检测第41页
    2.4 心肌梗死面积测定第41-42页
    2.5 血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平检测第42页
    2.6 心肌细胞凋亡检测第42-43页
    2.7 乳鼠原代心肌细胞的分离和培养第43页
    2.8 实验方案(附图)第43-44页
    2.9 MTT 检测细胞存活率第44页
    2.10 细胞损伤检测第44-45页
    2.11 流式检测细胞凋亡第45页
    2.12 ROS 含量测定第45页
    2.13 线粒体膜电位检测第45页
    2.14 免疫印迹技术(Western Blot)第45-47页
    2.15 统计学处理第47-48页
3 结果第48-65页
    3.1 GSRd 改善缺血/再灌注后大鼠心脏功能第48-50页
    3.2 GSRd 减轻心肌缺血/再灌注损伤第50-54页
    3.3 GSRd 减轻体外培养细胞模拟缺血/再灌注损伤第54-57页
    3.4 GSRd 减少 SI/R 诱导的细胞内 ROS 产生,提高线粒体膜电位,降低细胞色素 C 释放第57-61页
    3.5 GSRd 调节 SI/R 诱导 Bcl-2 和 Bax 的蛋白表达第61-62页
    3.6 GSRd 降低 SI/R 诱导的 caspase-3 活化第62-63页
    3.7 GSRd 促进再灌注心肌细胞 Akt 和 GSK-3β磷酸化第63-65页
4 讨论第65-70页
结论与创新点第70-71页
参考文献第71-81页
个人简历和研究成果第81-83页
致谢第83-84页
附录第84-94页

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