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肠道病毒71型抑制经典应激颗粒形成的机理研究

摘要第8-9页
Abstract第9页
第一章 绪论第10-31页
    第一节 EV71概述第10-20页
        一. EV71的发现和流行病学第10页
        二. EV71的分类学地位第10-11页
        三. EV71基因组结构第11-12页
        四. EV71蛋白功能简介第12-18页
        五. EV71的生活史第18-20页
    第二节 应激颗粒第20-31页
        一、什么是应激颗粒第20-21页
        二、SG形成的机制第21-23页
        三、SG的组装第23-26页
        四、SG的清除第26页
        五、SG和疾病发生第26-28页
        六、SG与病毒感染第28-31页
第二章 实验材料与方法第31-45页
    第一节 实验材料第31-33页
        一、细胞系和细胞培养第31页
        二、病毒第31页
        三、抗体第31页
        四、表达载体第31-32页
        五、工具酶类第32页
        六、其他试剂第32页
        七、实验耗材第32页
        八、主要实验仪器第32-33页
    第二节 实验方法第33-45页
        一、克隆构建第33-37页
        二、细胞复苏第37页
        三、细胞传代第37-38页
        四、细胞冻存第38页
        五、细胞转染第38-39页
        六、EV71感染第39页
        七、EV71的扩增第39页
        八、EV71滴度测定第39-40页
        九、噬斑纯化EV71第40页
        十、稳定细胞系的构建第40-41页
        十一、蛋白质免疫印记法第41-43页
        十二、免疫荧光实验第43-44页
        十三、荧光原位杂交第44页
        十四、数据分析第44-45页
第三章 结果与讨论第45-81页
    第一节 研究背景与立项依据第45-47页
    第二节 实验结果第47-77页
        一、EV71感染诱导SG蛋白组分形成不同动力学特征的聚集颗粒第47-51页
        二、2A蛋白酶在EV71感染过程中诱导蛋白聚集颗粒的形成第51-54页
        三、2A诱导畸形SG的形成第54-61页
        四、3C蛋白酶对EV71抑制经典SG形成是非必需的第61-71页
        五、EV71感染抑制经典SG形成是由2A蛋白酶主导的第71-75页
        六、2A蛋白酶活性是EV71感染抑制经典SG和诱导ASG所必需的第75-77页
    第三节 实验讨论与总结第77-81页
第四章 研究展望第81-83页
参考文献第83-96页
攻博期间发表的科研成果目录第96-97页
致谢第97页

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