| 目录 | 第1-6页 |
| 图表索引 | 第6-8页 |
| 英文缩写 | 第8-10页 |
| 摘要 | 第10-12页 |
| Abstract | 第12-14页 |
| 综述 | 第14-23页 |
| 第一章 miR-106a通过抑制细胞凋亡通路受体FAS的表达促进胃癌发生发展 | 第23-85页 |
| 前言 | 第23-25页 |
| 材料与方法 | 第25-47页 |
| 实验结果 | 第47-74页 |
| ·miR-106a在胃癌细胞系及标本中的表达 | 第47-49页 |
| ·miR-106a的生物学特性 | 第49-55页 |
| ·抑制内源性miR-106a的表达可抑制胃癌细胞生长 | 第49-51页 |
| ·抑制内源性miR-106a的表达可以促进胃癌细胞凋亡 | 第51-55页 |
| ·流式细胞术分析miR-106a对细胞周期及细胞凋亡的影响 | 第51-54页 |
| ·TUNEL法检测抑制miR-106a诱导的细胞凋亡 | 第54-55页 |
| ·敲降miR-106a诱导胃癌细胞凋亡的分子机制探讨 | 第55-66页 |
| ·凋亡基因芯片 | 第55-56页 |
| ·miR-106a靶基因的初步确立 | 第56-59页 |
| ·鉴定FAS是miR-106a的下游靶基因 | 第59-66页 |
| ·FAS在胃癌细胞系中的表达 | 第59-60页 |
| ·过表达miR-106a可有效抑制FAS的蛋白水平 | 第60页 |
| ·与miR-106a互补结合的FAS 3’UTR序列在各个物种间高度保守 | 第60-61页 |
| ·报告基因实验验证FAS是miR-106a的直接靶基因 | 第61-63页 |
| ·敲降miR-106a可活化FAS介导的膜受体凋亡通路中相关蛋白表达 | 第63-66页 |
| ·过表达miR-106a可部分逆转FAS诱导的细胞凋亡 | 第66-70页 |
| ·pcDNA3-FAS-cDNA和pcDNA3-FAS-CDS质粒的构建及功能检测 | 第66-68页 |
| ·pre-miR-106a前体可有效抑制内外源性FAS的表达 | 第68-69页 |
| ·过表达miR-106a可部分逆转FAS诱导的细胞凋亡表型 | 第69-70页 |
| ·敲降miR-106a可有效抑制BGC823细胞在裸鼠体内的成瘤能力 | 第70-72页 |
| ·miR-106a与FAS在胃癌组织中的表达具有相关性 | 第72-74页 |
| 讨论 | 第74-84页 |
| 第一章 小结 | 第84-85页 |
| 第二章 c-Myc通过调节miR-17家族成员在转录后水平抑制p21的表达 | 第85-105页 |
| 前言 | 第85-87页 |
| 材料和方法 | 第87-91页 |
| 实验结果 | 第91-100页 |
| ·c-Myc稳定转染细胞系的构建 | 第91页 |
| ·c-Myc在转录及转录后水平均抑制p21的表达 | 第91-93页 |
| ·miR-17家族部分成员受到c-Myc的调控 | 第93-97页 |
| ·c-Myc在转录后水平通过调控miR-17家族部分成员进一步抑制p21的表达 | 第97-100页 |
| 讨论 | 第100-104页 |
| 第二章 小结 | 第104-105页 |
| 总结 | 第105-106页 |
| 参考文献 | 第106-120页 |
| 研究生期间发表论文及参加会议情况 | 第120-121页 |
| 本研究受下列基金资助 | 第121-122页 |
| 致谢 | 第122-123页 |
