| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第一章 引言 | 第10-12页 |
| 第二章 材料与方法 | 第12-19页 |
| 2.1 实验对象 | 第12页 |
| 2.2 慢性胰腺炎（Chronic Pancreatitis，CP）模型的建立 | 第12-13页 |
| 2.2.1 实验试剂 | 第12页 |
| 2.2.2 造模方法 | 第12-13页 |
| 2.3 大鼠腹部机械痛反应频率检测 | 第13页 |
| 2.3.1 实验仪器 | 第13页 |
| 2.3.2 测试方法 | 第13页 |
| 2.4 大鼠后足 50%缩足阈检测 | 第13-14页 |
| 2.4.1 实验仪器 | 第13页 |
| 2.4.2 测试方法 | 第13-14页 |
| 2.5 大鼠运动功能测试 | 第14页 |
| 2.5.1 实验仪器 | 第14页 |
| 2.5.2 测试方法 | 第14页 |
| 2.6 埋置套管及微量给药 | 第14-15页 |
| 2.6.1 实验仪器 | 第14页 |
| 2.6.2 实验试剂 | 第14-15页 |
| 2.6.3 埋置套管方法 | 第15页 |
| 2.6.4 微量注射方法 | 第15页 |
| 2.6.5 注射部位鉴定方法 | 第15页 |
| 2.7 Western Blotting检测蛋白表达水平 | 第15-19页 |
| 2.7.1 实验试剂 | 第15-17页 |
| 2.7.2 实验仪器 | 第17页 |
| 2.7.3 实验方法 | 第17-19页 |
| 第三章 实验结果 | 第19-27页 |
| 3.1 CBS参与介导CP大鼠腹部痛觉过敏 | 第19-21页 |
| 3.1.1 CBS抑制剂AOAA能够显著翻转CP大鼠的腹部痛敏 | 第19-20页 |
| 3.1.2 CBS抑制剂AOAA对大鼠的运动功能和足底机械痛阈值没有影响 | 第20页 |
| 3.1.3 CP大鼠ARC内CBS表达水平升高 | 第20-21页 |
| 3.2 CBS介导CP大鼠腹部痛敏可通过Glu N2B磷酸化实现 | 第21-24页 |
| 3.2.1 CP大鼠ARC内p-Glu N2B表达水平的升高受CBS调节 | 第21-22页 |
| 3.2.2 Glu N2B拮抗剂能够显著翻转CP大鼠的腹部痛敏 | 第22-23页 |
| 3.2.3 Glu N2B拮抗剂对大鼠的运动功能没有影响 | 第23-24页 |
| 3.3 CBS引起Glu N2B磷酸化是由PKCγ 介导的 | 第24-26页 |
| 3.3.1 抑制CBS能够降低ARC中PKCγ 表达 | 第24-25页 |
| 3.3.2 PKCγ 抑制剂能减轻CP大鼠的腹部机械痛敏 | 第25-26页 |
| 3.4 H2S供体Na HS能诱导大鼠腹部痛敏 | 第26-27页 |
| 第四章 讨论 | 第27-31页 |
| 结论 | 第31-32页 |
| 参考文献 | 第32-35页 |
| 综述 | 第35-43页 |
| 参考文献 | 第40-43页 |
| 攻读硕士学位期间公开发表的论文与会议摘要 | 第43-44页 |
| 致谢 | 第44-46页 |
