| 摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-6页 |
| 中英文缩略词表 | 第9-11页 |
| 第1章 引言 | 第11-14页 |
| 1.1 胃癌的发病状况及病因介绍 | 第11页 |
| 1.2 FOXP3+Tregs在胃癌治疗中的研究 | 第11-12页 |
| 1.3 AMPK/TGF-β1/Tregs三者之间的调控作用 | 第12页 |
| 1.4 课题假设 | 第12-14页 |
| 第2章 材料与方法 | 第14-22页 |
| 2.1 病人资料 | 第14页 |
| 2.2 主要试剂 | 第14-15页 |
| 2.3 主要仪器 | 第15页 |
| 2.4 实验方法与步骤 | 第15-20页 |
| 2.4.1 组织切片制作方法及步骤 | 第15页 |
| 2.4.2 HE染色实验方法及步骤 | 第15-16页 |
| 2.4.3 免疫组化步骤 | 第16页 |
| 2.4.4 Western-Bolt步骤 | 第16-19页 |
| 2.4.5 TGF-β1ELISA检测 | 第19-20页 |
| 2.4.6 免疫荧光 | 第20页 |
| 2.5 执行标准 | 第20-21页 |
| 2.6 免疫组化统计方法 | 第21页 |
| 2.7 统计方法 | 第21-22页 |
| 第3章 结果 | 第22-29页 |
| 3.1 60 例胃癌患者的临床特点 | 第22-23页 |
| 3.2 p-AMPK和Tregs标志物FOXP3在病理标本中表达的免疫组化结果 | 第23-25页 |
| 3.3 不同分化程度的胃癌细胞株TGF-β1 表达水平 | 第25-26页 |
| 3.4 不同胃癌细胞株用metformin处理后的TGF-β1 分泌情况 | 第26-27页 |
| 3.5 Jurkat细胞株体外分化及metformin对分化的影响 | 第27-29页 |
| 第4章 讨论 | 第29-32页 |
| 4.1 TGF-β1、FOXP3+Tregs与胃关系 | 第29页 |
| 4.2 Metformin通过激活AMPK的抗肿瘤机制 | 第29-30页 |
| 4.3 实验结果分析 | 第30-32页 |
| 第5章 结论与展望 | 第32-33页 |
| 5.1 结论 | 第32页 |
| 5.2 展望 | 第32-33页 |
| 致谢 | 第33-34页 |
| 参考文献 | 第34-37页 |
| 综述 | 第37-44页 |
| 参考文献 | 第42-44页 |
