| 摘要 | 第1-7页 |
| ABSTRACT | 第7-13页 |
| 1 前言 | 第13-15页 |
| ·研究背景 | 第13-15页 |
| ·研究内容 | 第15页 |
| 2 文献综述 | 第15-39页 |
| ·单纯性肥胖概述 | 第15-19页 |
| ·什么是单纯性肥胖 | 第15-16页 |
| ·单纯性肥胖产生的原因 | 第16-17页 |
| ·肥胖的危害 | 第17-18页 |
| ·单纯性肥胖的治疗 | 第18-19页 |
| ·脂肪的消化吸收 | 第19页 |
| ·脂肪合成及氧化分解代谢途径 | 第19-22页 |
| ·脂肪酸的合成代谢及关键酶 | 第19-21页 |
| ·脂肪酸的分解代谢及其关键酶 | 第21-22页 |
| ·脂质代谢调控因子 | 第22-28页 |
| ·过氧化物酶体增殖物激活受体PPAR | 第22-24页 |
| ·转录辅助活化因子PGC-1 | 第24-25页 |
| ·AMP激活的蛋白激酶AMPK | 第25-28页 |
| ·运动对脂代谢影响的研究回顾 | 第28-30页 |
| ·运动与肥胖 | 第28页 |
| ·运动对脂代谢的影响 | 第28-30页 |
| ·EGCG对脂代谢影响的研究进展 | 第30-33页 |
| ·EGCG与产热、增加能量代谢和脂肪分解氧化的关系 | 第31-32页 |
| ·EGCG抑制能量摄入、脂肪细胞的分化和脂肪合成 | 第32-33页 |
| ·EGCG调控瘦素、抵抗素系统,抑制糖异生、提高胰岛素敏感性 | 第33页 |
| ·EGCG减少脂质吸收,增加脂质排泄 | 第33页 |
| ·LC对脂代谢影响的研究进展 | 第33-38页 |
| ·LC的组织水平 | 第34页 |
| ·LC的需要量及安全量 | 第34-35页 |
| ·LC对脂肪代谢的影响 | 第35-38页 |
| ·研究展望 | 第38-39页 |
| 3 研究对象与方法 | 第39-52页 |
| ·实验动物 | 第39页 |
| ·主要试剂 | 第39-41页 |
| ·常规试剂的配制方法 | 第41-42页 |
| ·KHB缓冲液的配制 | 第41页 |
| ·RT-Realtime PCR试剂的配制 | 第41页 |
| ·蛋白印迹法(Western Blot)试剂配制 | 第41-42页 |
| ·仪器设备 | 第42-43页 |
| ·实验指标和方法 | 第43-51页 |
| ·单纯性大鼠模型的建立 | 第43页 |
| ·对肥胖大鼠的干预 | 第43-45页 |
| ·动物的处死和取材 | 第45页 |
| ·计算内脏脂肪系数 | 第45-46页 |
| ·血清生化指标检测 | 第46页 |
| ·组织甘油三酯含量测定 | 第46-47页 |
| ·Western Blot检测蛋白质表达 | 第47-49页 |
| ·逆转录—实时定量聚合酶链式反应(RT-Realtime PCR) | 第49-51页 |
| ·统计学处理 | 第51-52页 |
| 4 结果 | 第52-80页 |
| ·单纯性肥胖大鼠模型的建立 | 第52-64页 |
| ·高脂饮食对大鼠体重及Lee’s指数的影响 | 第52-54页 |
| ·单纯性肥胖大鼠体重、内脏脂肪系数含量的变化 | 第54-55页 |
| ·单纯性肥胖大鼠血脂的变化 | 第55-56页 |
| ·单纯性肥胖大鼠组织脂肪含量的变化 | 第56-57页 |
| ·单纯性肥胖大鼠肝脏组织PPAR α基因、蛋白表达的变化 | 第57-59页 |
| ·单纯性肥胖大鼠肝脏组织PGC-1α基因、蛋白表达的变化 | 第59-60页 |
| ·单纯性肥胖大鼠肝脏组织AMPK α2基因、蛋白表达的变化 | 第60-62页 |
| ·单纯性肥胖大鼠肝脏组织CPT1基因、蛋白表达的变化 | 第62-63页 |
| ·单纯性肥胖大鼠肝脏组织MCAD基因、蛋白表达的变化 | 第63-64页 |
| ·运动、EGCG和肉碱对单纯性肥胖大鼠减肥和脂代谢的影响 | 第64-80页 |
| ·不同干预方式对肥胖大鼠体重、内脏脂肪系数含量的影响 | 第64-66页 |
| ·不同干预方式对肥胖大鼠血脂的影响 | 第66-68页 |
| ·不同干预方式对肥胖大鼠肝脏、腓肠肌、褐色脂肪组织TG水平的影响 | 第68-70页 |
| ·不同干预方式对肥胖大鼠肝脏PPAR α基因、蛋白表达的影响 | 第70-72页 |
| ·不同干预方式对肥胖大鼠肝脏PGC-1基因、蛋白表达的影响 | 第72-74页 |
| ·不同干预方式对肥胖大鼠肝脏AMPK α2基因、蛋白表达的影响 | 第74-76页 |
| ·不同干预方式对肥胖大鼠肝脏CPT1基因、蛋白表达的影响 | 第76-78页 |
| ·不同干预方式对肥胖大鼠肝脏MCAD基因、蛋白表达的影响 | 第78-80页 |
| 5 分析与讨论 | 第80-95页 |
| ·单纯性肥胖大鼠模型的建立及发生机制初探 | 第80-86页 |
| ·单纯性肥胖大鼠模型的分析 | 第80-81页 |
| ·单纯性肥胖大鼠血脂及组织甘油三酯变化分析 | 第81页 |
| ·单纯性肥胖发生的分子学机制分析 | 第81-86页 |
| ·运动、EGCG和肉碱对单纯性肥胖大鼠减肥和脂代谢的作用及其机制探讨 | 第86-95页 |
| ·运动、运动联合EGCG、运动联合LC、运动联合EGCG和LC对肥胖大鼠体重、血脂、组织脂肪的干预作用 | 第86-90页 |
| ·运动、运动联合EGCG、运动联合LC、运动联合EGCG和LC对肥胖大鼠减肥和脂代谢的干预机制 | 第90-95页 |
| 6 结论与创新点 | 第95-97页 |
| ·结论 | 第95页 |
| ·创新点 | 第95-97页 |
| 7 致谢 | 第97-98页 |
| 8 参考文献 | 第98-111页 |
| 9 附录 | 第111-118页 |
| 附录1：中英文缩略词表 | 第111-113页 |
| 附录2：EGCG、左旋肉碱复合胶囊减肥功能人体试食试验报告 | 第113-118页 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文与硏究成果 | 第118页 |
