| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 引言 | 第10-12页 |
| 第一部分 FA2H抑制细胞增殖与迁移能力 | 第12-27页 |
| 1 材料与方法 | 第12-20页 |
| 1.1 材料 | 第12-15页 |
| 1.2 方法 | 第15-20页 |
| 2 结果 | 第20-25页 |
| 2.1 构建FA2H敲降和过表达稳转细胞系 | 第20-21页 |
| 2.2 FA2H抑制CHO和MCF-7 细胞增殖 | 第21-22页 |
| 2.3 FA2H抑制细胞增殖,可能通过增加P53/P21蛋白的表达 | 第22页 |
| 2.4 FA2H抑制CHO和MDA-MB231细胞的迁移能力（Cell migration） | 第22-24页 |
| 2.5 FA2H抑制细胞迁移可能通过阻止EMT发生或增加p-AMPKαThr172 | 第24-25页 |
| 2.6 模型：FA2H抑制细胞增殖和迁移 | 第25页 |
| 3 讨论 | 第25-27页 |
| 第二部分 FA2H增加细胞的药物敏感性通过增加IRS1水平或激活AMPK | 第27-40页 |
| 1 材料与方法 | 第27-29页 |
| 1.1 材料 | 第27-28页 |
| 1.2 方法 | 第28-29页 |
| 2 结果 | 第29-38页 |
| 2.1 FA2H增强细胞的药物敏感性 | 第29-30页 |
| 2.2 FA2H的产物(R)2OH PA，也能增加细胞的药物敏感性 | 第30-31页 |
| 2.3 FA2H增加细胞IRS1的表达水平 | 第31-32页 |
| 2.4 IRS-1 的高表达能够增加细胞的药物敏感性 | 第32-33页 |
| 2.5 FA2H激活AMPK信号，(R)2OH PA也具有相似的功能 | 第33-34页 |
| 2.6 AICAR激活AMPK，增加药物敏感性 | 第34-35页 |
| 2.7 Compound C抑制(R)2OH PA对细胞药物敏感性的增强作用 | 第35-36页 |
| 2.8 FA2H可能通过激活PKA，然后激活AMPK | 第36-37页 |
| 2.9 模型：FA2H通过增加IRS-1 水平或激活AMPK增加细胞药物敏感性 | 第37-38页 |
| 3 讨论 | 第38-40页 |
| 第三部分 组学分析MCF-7/Dox耐药细胞 | 第40-50页 |
| 1.材料与方法 | 第40-42页 |
| 1.1 材料 | 第40-41页 |
| 1.2 方法 | 第41-42页 |
| 2.结果 | 第42-49页 |
| 2.1 基因芯片检测差异性表达基因 | 第42-43页 |
| 2.2 Q-PCR验证基因芯片表达谱 | 第43-44页 |
| 2.3 验证模型：MCF-7/Dox比MCF-7 更耐药 | 第44-45页 |
| 2.4 蛋白组学鉴定MCF-7 和MCF-7/Dox的蛋白表达差异 | 第45-46页 |
| 2.5 蛋白组学鉴定的差异蛋白与基因芯片交集，挑选感兴趣的研究基因 | 第46-48页 |
| 2.6 实验的流程图（workflow） | 第48-49页 |
| 3.讨论 | 第49-50页 |
| 结论 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-56页 |
| 综述 FA2H功能研究的最新进展 | 第56-65页 |
| 参考文献 | 第61-65页 |
| 英文缩略词表 | 第65-66页 |
| 致谢 | 第66-67页 |
