| 英文缩略词 | 第6-7页 |
| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 第一部分 链霉菌噬菌体ΦC31整合酶C端DNA结合功能域的研究 | 第11-59页 |
| 前言 | 第11-19页 |
| 材料和方法 | 第19-38页 |
| 结果 | 第38-49页 |
| 1. ΦC31整合酶突变体的构建 | 第38页 |
| 2. ΦC31整合酶突变体在大肠杆菌中的活性检测 | 第38-39页 |
| 3. ΦC31整合酶基因的生物信息学分析结果 | 第39-43页 |
| 4. ΦC31整合酶截断体的构建 | 第43-44页 |
| 5. 野生型ΦC31整合酶及其突变体、截断体蛋白的表达纯化浓缩和表征 | 第44-46页 |
| 6. EMSA实验检测野生型ΦC31整合酶及其突变体、截断体与识别底物attB的结合能力 | 第46-47页 |
| 7. 圆二色分析二级结构结果 | 第47-48页 |
| 8. 杂合酶及其活性 | 第48-49页 |
| 讨论 | 第49-52页 |
| 1. 451RFGK454是ΦC31整合酶活性所必需的 | 第49页 |
| 2. 氨基酸407-517为可能的DNA结合基序 | 第49-50页 |
| 3. 451RFGK454对ΦC31整合酶的DNA结合能力以及结合特异性来说很关键 | 第50页 |
| 4. 407-517基序不能结合attB的可能原因 | 第50-51页 |
| 5. 杂合酶及其活性 | 第51-52页 |
| 小结 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-59页 |
| 第二部分 SUMO通路介导的PML-NBs抑制慢病毒感染的研究 | 第59-94页 |
| 前言 | 第59-66页 |
| 材料和方法 | 第66-76页 |
| 结果 | 第76-86页 |
| 1. 过转SUMO1/Ubc9、SUMO2/Ubc9改变了HIV-1 IN在细胞内的分布 | 第76-78页 |
| 2. HIV-1 IN能够和SUMO1、SUMO2、Ubc9以及PML发生相互作用 | 第78-81页 |
| 3. HIV-1 IN在体内能够被SUMO1、SUMO2共价修饰 | 第81-82页 |
| 4. SUMO1、SUMO2、Ubc9抑制慢病毒基因组的整合以及报告基因EGFP的表达 | 第82-86页 |
| 讨论 | 第86-89页 |
| 1. 过转SUMO1/Ubc9、SUMO2/Ubc9引起HIV-1 IN定位改变的机制推测 | 第86-87页 |
| 2. HIV-1IN和SUMO1、SUMO2、Ubc9以及PML之间的相互作用以及HIV-1IN在体内的SUMO化修饰 | 第87页 |
| 3. SUMO1、SUMO2、Ubc9抑制慢病毒基因组的整合以及报告基因EGFP的表达 | 第87页 |
| 4. PML-NBs抑制慢病毒感染的模型 | 第87-89页 |
| 小结 | 第89-90页 |
| 参考文献 | 第90-94页 |
| 综述 | 第94-118页 |
| 参考文献 | 第105-118页 |
| 论文发表情况 | 第118-119页 |
| 致谢 | 第119-120页 |
