| 摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-10页 |
| 引言 | 第13-15页 |
| 第一章 文献研究 | 第15-25页 |
| 1.1 扶正抗癌方及龙葵的相关研究概况 | 第15-16页 |
| 1.1.1 扶正抗癌方治疗肺癌的概况 | 第15页 |
| 1.1.2 龙葵及澳洲茄边碱的研究概况 | 第15-16页 |
| 1.2 非小细胞肺癌的流行病学研究 | 第16-17页 |
| 1.3 祖国传统医学对肺癌的认识 | 第17-18页 |
| 1.3.1 肺癌的中医病因病机 | 第17页 |
| 1.3.2 肺癌的中医治疗现状 | 第17-18页 |
| 1.4 非小细胞肺癌的西医治疗现状 | 第18页 |
| 1.5 PI3k/Akt通路在非小细胞肺癌细胞生长中的作用 | 第18-19页 |
| 1.6 COX-2/PGE2/EP4与非小细胞肺癌的关系 | 第19-20页 |
| 1.7 SP1、NF-κ B与EP4及非小细胞肺癌的关系 | 第20-22页 |
| 1.8 ERK通路在非小细胞肺癌生长中的作用 | 第22-23页 |
| 1.9 DNMT1、c-Jun与非小细胞肺癌细胞生长的关系 | 第23-25页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第25-41页 |
| 2.1 主要实验材料 | 第25-29页 |
| 2.1.1 实验细胞 | 第25页 |
| 2.1.2 实验动物 | 第25页 |
| 2.1.3 实验药物配制 | 第25-26页 |
| 2.1.4 主要试剂 | 第26-28页 |
| 2.1.5 主要仪器与耗材 | 第28-29页 |
| 2.2 实验方法 | 第29-40页 |
| 2.2.1 细胞实验 | 第29-38页 |
| 2.2.2 动物实验 | 第38-40页 |
| 2.3 统计方法 | 第40-41页 |
| 第三章 实验结果 | 第41-82页 |
| 3.1 SM通过减少AKT的磷酸化,降低SP1/p65以及EP4的表达抑制非小细胞肺癌细胞生长 | 第41-64页 |
| 3.1.1 SM对多株肺癌细胞的生长均有抑制作用 | 第41-42页 |
| 3.1.2 SM抑制A549、H1299细胞的生长且呈时间和剂量依赖性 | 第42-43页 |
| 3.1.3 SM对肺癌A549和H1299细胞细胞周期的影响 | 第43-45页 |
| 3.1.4 SM降低肺癌A549及H1299细胞激酶Akt的磷酸化 | 第45-46页 |
| 3.1.5 SM对A549、H1299细胞EP4蛋白、mRNA的表达及启动子活性的影响 | 第46-51页 |
| 3.1.6 SM抑制A549、H1299细胞SP1的表达及SP1与Akt、EP4的关系 | 第51-55页 |
| 3.1.7 SM抑制A549、H1299细胞p65的表达及p65与SP1、EP4的关系 | 第55-60页 |
| 3.1.8 过表达EP4观察SM对p-Akt、SP1和p65蛋白表达的反馈 | 第60-64页 |
| 3.2 SM通过ERK下调DNMT1作用于EP4下游c-Jun以抑制肺癌细胞生长 | 第64-77页 |
| 3.2.1 SM增加A549及H1299肺癌细胞ERK的磷酸化 | 第64-65页 |
| 3.2.2 过表达EP4可以阻滞SM对p-ERK的上调作用 | 第65-66页 |
| 3.2.3 SM通过活化ERK下调DNMT1蛋白的表达 | 第66-68页 |
| 3.2.4 SM抑制c-Jun蛋白的表达及DNMT1参与对c-Jun的调节 | 第68-72页 |
| 3.2.5 EP4与c-Jun蛋白的外源性过表达的相互影响 | 第72-75页 |
| 3.2.6 过表达c-Jun蛋白对p-ERK的反馈 | 第75-76页 |
| 3.2.7 小结 | 第76-77页 |
| 3.3 动物实验 | 第77-82页 |
| 3.3.1 一般状态观察 | 第77页 |
| 3.3.2 实验结果 | 第77-81页 |
| 3.3.3 实验结论 | 第81-82页 |
| 第四章 讨论与结论 | 第82-85页 |
| 第五章 结语 | 第85-87页 |
| 参考文献 | 第87-99页 |
| 附录 | 第99-102页 |
| 在校期间发表论文情况 | 第102-103页 |
| 参与课题及获奖情况 | 第103-104页 |
| 统计学审核证明 | 第104-105页 |
| 致谢 | 第105页 |
