| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-8页 |
| 英文缩略词中英文注释表 | 第12-14页 |
| 第一章 绪论 | 第14-22页 |
| 1.1 研究背景 | 第14-20页 |
| 1.1.1 脑胶质瘤的分子分型及治疗策略 | 第14-15页 |
| 1.1.2 FoxM1在脑胶质瘤发生发展中的作用 | 第15-17页 |
| 1.1.3 ADAM17在胶质瘤发生发展中的作用 | 第17-18页 |
| 1.1.4 EGFR/PI3K/AKT在胶质瘤发生发展中的作用 | 第18-20页 |
| 1.2 本研究的目的意义、内容、技术路线 | 第20-22页 |
| 1.2.1 目的意义 | 第20页 |
| 1.2.2 研究内容 | 第20-21页 |
| 1.2.3 技术路线图 | 第21-22页 |
| 第二章 FoxM1通过ADAM17促进胶质瘤细胞生长 | 第22-48页 |
| 2.1 材料和试剂 | 第22-25页 |
| 2.1.1 主要材料 | 第22-23页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第23-24页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第24-25页 |
| 2.2 方法 | 第25-38页 |
| 2.2.1 细胞复苏、培养及传代： | 第25-26页 |
| 2.2.2 定量PCR | 第26-27页 |
| 2.2.3 Western blotting | 第27-29页 |
| 2.2.4 免疫荧光 | 第29-30页 |
| 2.2.5 细胞转染 | 第30页 |
| 2.2.6 筛选稳转细胞 | 第30-31页 |
| 2.2.7 CCK8 | 第31页 |
| 2.2.8 克隆形成实验 | 第31-32页 |
| 2.2.9 构建含有FoxM1结合位点的ADAM17启动子区域报告基因及其突变体 | 第32-36页 |
| 2.2.10 染色质免疫共沉淀 | 第36-38页 |
| 2.2.11 统计学分析 | 第38页 |
| 2.3 结果 | 第38-47页 |
| 2.3.1 FoxM1、ADAM17在人脑胶质瘤细胞中的表达 | 第38-40页 |
| 2.3.2 FoxM1促进胶质瘤细胞生长 | 第40-43页 |
| 2.3.3 ADAM17促进胶质瘤细胞生长 | 第43-45页 |
| 2.3.4 FoxM1通过结合ADAM17启动子促进了其表达 | 第45-47页 |
| 2.4 讨论 | 第47-48页 |
| 第三章 FoxM1/ADAM17途径促进人脑胶质瘤细胞间质转化 | 第48-65页 |
| 3.1 材料和试剂 | 第48-49页 |
| 3.1.1 主要材料 | 第48页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第48页 |
| 3.1.3 主要仪器 | 第48-49页 |
| 3.2 方法 | 第49-50页 |
| 3.2.1 细胞复苏、培养及传代 | 第49页 |
| 3.2.2 定量PCR | 第49页 |
| 3.2.3 Western blotting | 第49页 |
| 3.2.4 Transwell | 第49-50页 |
| 3.2.5 成骨诱导 | 第50页 |
| 3.2.6 成脂诱导 | 第50页 |
| 3.2.7 统计学分析 | 第50页 |
| 3.3 结果 | 第50-63页 |
| 3.3.1 人脑胶质瘤细胞中间质表型标志物与FoxM1、ADAM17的相关性 | 第50-52页 |
| 3.3.2 不同胶质瘤细胞株迁移能力、成骨、成脂诱导分化潜能比较 | 第52-53页 |
| 3.3.3 FoxM1促进胶质瘤细胞间质转化 | 第53-56页 |
| 3.3.4 FoxM1调控了胶质瘤细胞间质表型标志物的表达 | 第56-57页 |
| 3.3.5 ADAM17促进胶质瘤细胞间质转化 | 第57-60页 |
| 3.3.6 ADAM17调控了胶质瘤细胞间质表型标志物的表达 | 第60-61页 |
| 3.3.7 FoxM1通过ADAM17促进胶质瘤细胞间质转化 | 第61-63页 |
| 3.4 讨论 | 第63-65页 |
| 第四章 FoxM1/ADAM17/EGFR作用环路的活化机制 | 第65-72页 |
| 4.1 材料和试剂 | 第65-66页 |
| 4.1.1 主要材料 | 第65页 |
| 4.1.2 主要试剂 | 第65-66页 |
| 4.1.3 主要仪器 | 第66页 |
| 4.2 方法 | 第66页 |
| 4.2.1 细胞复苏、培养及传代 | 第66页 |
| 4.2.2 Western blotting | 第66页 |
| 4.2.3 统计学分析 | 第66页 |
| 4.3 结果 | 第66-70页 |
| 4.3.1 FoxM1调控了ADAM17/EGFR/AKT信号通路 | 第66-67页 |
| 4.3.2 FoxM1通过ADAM17调控了EGFR/AKT信号通路 | 第67-68页 |
| 4.3.3 ADAM17/EGFR/GSK3β 通路维持了FoxM1高表达 | 第68-70页 |
| 4.4 讨论 | 第70-72页 |
| 结论与展望 | 第72-73页 |
| 参考文献 | 第73-81页 |
| 致谢 | 第81-82页 |
| 在校期间发表论文 | 第82页 |
