| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 研究现状、成果 | 第12-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-16页 |
| 一、缺氧通过Bcl-2/Twist1互作促进VM的形成的机制 | 第16-55页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-31页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第16-18页 |
| 1.1.2 所需主要试剂及溶液的配制 | 第18-23页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第23-30页 |
| 1.1.4 统计学分析 | 第30-31页 |
| 1.2 结果 | 第31-51页 |
| 1.2.1 四种肝细胞肝癌细胞系具有不同的Bcl-2、Twist1表达水平 | 第31页 |
| 1.2.2 缺氧对HepG2、Bel7402细胞系Bcl-2、Twist1表达的影响 | 第31-33页 |
| 1.2.3 缺氧对HepG2、Bel7402细胞系VM形成的影响 | 第33-34页 |
| 1.2.4 筛选并鉴定稳定过表达Twist1的HepG2细胞以及稳定过表达Bcl-2的Bel7402细胞 | 第34-35页 |
| 1.2.5 常氧环境下Bcl-2/Twist1共过表达促进Twist1入核 | 第35页 |
| 1.2.6 常氧环境下Bcl-2/Twist1共过表达促进肝癌细胞发生EMT | 第35-39页 |
| 1.2.7 常氧条件下Bcl-2/Twist1共过表达促进肝癌细胞干性 | 第39-41页 |
| 1.2.8 常氧条件下Bcl-2/Twist1共过表达促进VM生成 | 第41-43页 |
| 1.2.9 筛选并鉴定稳定降表达Bcl-2 的HepG2细胞以及稳定降表达Twist1的Bel7402细胞 | 第43-44页 |
| 1.2.10降表达Bcl-2 或Twist1减弱缺氧对于EMT和干性的促进作用 | 第44-49页 |
| 1.2.11降表达Bcl-2 或Twist1减弱缺氧对于VM形成的促进作用。 | 第49-51页 |
| 1.3 讨论 | 第51-54页 |
| 1.3.1 缺氧通过促进Bcl-2/Twist1互作来促进VM形成 | 第51-52页 |
| 1.3.2 Bcl-2/Twist1互作促进VM的机制与EMT、肿瘤细胞干性相关 | 第52-54页 |
| 1.4 小结 | 第54-55页 |
| 二、裸鼠移植瘤模型中缺氧对Bcl-2/Twist1表达以及VM形成的影响 | 第55-74页 |
| 2.1 对象和方法 | 第55-61页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第55页 |
| 2.1.2 实验所需细胞 | 第55页 |
| 2.1.3 主要仪器与试剂 | 第55-56页 |
| 2.1.4 实验方法 | 第56-60页 |
| 2.1.5 结果判定 | 第60-61页 |
| 2.1.6 统计学分析 | 第61页 |
| 2.2 结果 | 第61-71页 |
| 2.2.1 体内缺氧肿瘤细胞经过早期缺氧阶段后生长加快 | 第61-63页 |
| 2.2.2 体内缺氧促进Bcl-2/Twist1共过表达并促进Twist1入核 | 第63-65页 |
| 2.2.3 缺氧移植瘤组织中细胞表型向EMT方向转变 | 第65-66页 |
| 2.2.4 缺氧移植瘤组织中干性相关分子表达增多 | 第66-68页 |
| 2.2.5 缺氧移植瘤组织中VM形成情况 | 第68-71页 |
| 2.3 讨论 | 第71-73页 |
| 2.4 小结 | 第73-74页 |
| 全文结论 | 第74-76页 |
| 论文创新点 | 第76-77页 |
| 参考文献 | 第77-85页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第85-86页 |
| 综述 缺氧在肿瘤中的作用及研究进展 | 第86-106页 |
| 综述参考文献 | 第96-106页 |
| 致谢 | 第106页 |
