| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 符号说明 | 第10-13页 |
| 前言 | 第13-16页 |
| 研究现状、成果 | 第13-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-16页 |
| 一、过氧化氢损伤神经元中PPARγ表达及活性的研究 | 第16-36页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-29页 |
| 1.1.1 实验动物 | 第16页 |
| 1.1.2 主要仪器设备 | 第16-17页 |
| 1.1.3 实验试剂及耗材 | 第17-19页 |
| 1.1.4 主要溶液及试剂配方 | 第19-22页 |
| 1.1.5 实验方法 | 第22-29页 |
| 1.1.6 统计学处理 | 第29页 |
| 1.2 实验结果 | 第29-36页 |
| 1.2.1 皮层神经元原代培养及过氧化氢损伤 | 第29-32页 |
| 1.2.1.1 原代培养皮层神经元形态学观察及纯度鉴定 | 第29-31页 |
| 1.2.1.2 过氧化氢损伤神经元形态学观察及细胞相对存活率评价 | 第31-32页 |
| 1.2.2 过氧化氢抑制皮层神经元PPARγ 表达 | 第32-33页 |
| 1.2.3 过氧化氢增加皮层神经元PPARγ 灭活 | 第33-34页 |
| 1.2.3.1 过氧化氢增加磷酸化PPARγ（p-PPARγ）/PPARγ 比值 | 第33页 |
| 1.2.3.2 ERK1/2 激活介导了过氧化氢诱导的PPARγ 灭活 | 第33-34页 |
| 1.2.4 过氧化氢抑制神经元PPARγ 活性 | 第34-36页 |
| 1.2.4.1 过氧化氢下调PPARγ 靶基因表达 | 第34页 |
| 1.2.4.2 过氧化氢抑制神经元PPARγ-DNA结合活性 | 第34-36页 |
| 二、PPARγ保护神经元过氧化氢损伤的研究 | 第36-48页 |
| 2.1 对象和方法 | 第36-38页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第36页 |
| 2.1.2 主要仪器设备 | 第36页 |
| 2.1.3 实验试剂及耗材 | 第36页 |
| 2.1.4 主要溶液及试剂配方 | 第36-37页 |
| 2.1.5 实验方法 | 第37-38页 |
| 2.1.6 统计学处理 | 第38页 |
| 2.2 实验结果 | 第38-48页 |
| 2.2.1 PPARγ 激动剂罗格列酮对皮层神经元过氧化氢损伤的保护作用 | 第38-40页 |
| 2.2.1.1 细胞形态学观察 | 第38-39页 |
| 2.2.1.2 细胞相对存活率评价 | 第39-40页 |
| 2.2.1.3 Bcl-2、Caspase-3、Nrf2蛋白表达 | 第40页 |
| 2.2.2 PPARγ 拮抗剂GW9662抑制罗格列酮对神经元过氧化氢损伤的保护作用 | 第40-43页 |
| 2.2.2.1 细胞形态学观察 | 第40-41页 |
| 2.2.2.2 细胞相对存活率评价 | 第41-42页 |
| 2.2.2.3 Bcl-2、Caspase-3、Nrf2蛋白表达 | 第42-43页 |
| 2.2.3 抑制PPARγ 增加皮层神经元对过氧化氢损伤的敏感性 | 第43-48页 |
| 2.2.3.1 PPARγ 反义寡核苷酸抑制体外正常培养皮层神经元PPARγ 及其靶基因表达 | 第43-44页 |
| 2.2.3.2 asON-PPARγ 加重神经元过氧化氢损伤 | 第44-45页 |
| 2.2.3.3 asON-PPARγ 降低PPARγ 激动剂对神经元过氧化氢损伤的保护作用 | 第45-48页 |
| 三、讨论 | 第48-55页 |
| 3.1 过氧化氢对神经元细胞PPARγ 的负性调节作用 | 第48-50页 |
| 3.2 神经元PPARγ 保护过氧化氢的细胞损伤作用 | 第50-55页 |
| 结论 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-68页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第68-69页 |
| 综述 ERK1/2 信号转导通路的作用 | 第69-80页 |
| 综述参考文献 | 第74-80页 |
| 致谢 | 第80页 |
