| 缩略语表 | 第5-6页 |
| 英文摘要 | 第6-9页 |
| 中文摘要 | 第10-14页 |
| 第一章 前言 | 第14-17页 |
| 第二章 CDDP获得性耐药胰腺癌细胞株的建立 | 第17-33页 |
| 2.1 引言 | 第17页 |
| 2.2 构建耐CDDP胰腺癌细胞株BXPC-3/CDDP | 第17-23页 |
| 2.2.1 材料与方法 | 第17-21页 |
| 2.2.2 结果 | 第21-22页 |
| 2.2.3 讨论 | 第22-23页 |
| 2.2.4 小结 | 第23页 |
| 2.3 胰腺癌细胞发生顺铂耐药与EMT的关联 | 第23-29页 |
| 2.3.1 材料与方法 | 第24-27页 |
| 2.3.2 结果 | 第27-28页 |
| 2.3.3 讨论 | 第28-29页 |
| 2.3.4 小结 | 第29页 |
| 2.4 耐药细胞株BXPC-3/CDDP侵袭力对比 | 第29-33页 |
| 2.4.1 主要材料和方法 | 第30-31页 |
| 2.4.2 结果 | 第31页 |
| 2.4.3 讨论 | 第31-32页 |
| 2.4.4 小结 | 第32-33页 |
| 第三章 Par-4蛋白与BXPC-3/CDDP耐药的关系 | 第33-38页 |
| 3.1 引言 | 第33页 |
| 3.2 Par-4蛋白在耐药细胞株BXPC-3/CDDP中的变化 | 第33-38页 |
| 3.2.1 主要材料和方法 | 第33-36页 |
| 3.2.2 结果 | 第36-37页 |
| 3.2.3 讨论 | 第37页 |
| 3.2.4 小结 | 第37-38页 |
| 第四章 BXPC-3/CDDP中Par-4蛋白水平与EMT的关联 | 第38-56页 |
| 4.1 引言 | 第38页 |
| 4.2 升高BXPC-3/CDDP中Par-4表达水平发生MET | 第38-42页 |
| 4.2.1 材料和方法 | 第38-39页 |
| 4.2.2 结果 | 第39-40页 |
| 4.2.3 讨论 | 第40-42页 |
| 4.2.4 小结 | 第42页 |
| 4.3 在BXPC-3中从基因层面干扰Par-4表达，会导致细胞发生EMT | 第42-45页 |
| 4.3.1 材料和方法 | 第42-43页 |
| 4.3.2 结果 | 第43-44页 |
| 4.3.3 讨论 | 第44-45页 |
| 4.3.4 小结 | 第45页 |
| 4.4 Par-4的下调通过PI3K/Akt途径触发了EMT，导致了耐药 | 第45-52页 |
| 4.4.1 材料和方法 | 第50-51页 |
| 4.4.2 结果 | 第51-52页 |
| 4.4.3 讨论 | 第52页 |
| 4.4.4 小结 | 第52页 |
| 4.5 裸鼠移植瘤实验 | 第52-56页 |
| 4.5.1 材料和方法 | 第52-53页 |
| 4.5.2 结果 | 第53-54页 |
| 4.5.3 讨论 | 第54-55页 |
| 4.5.4 小结 | 第55-56页 |
| 全文总结 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-71页 |
| 文献综述 Par-4和EMT与肿瘤的关联 | 第71-98页 |
| 参考文献 | 第88-98页 |
| 攻读博士期间发表的论文 | 第98-99页 |
| 致谢 | 第99页 |
