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SC79激活视网膜色素上皮细胞Akt-Nrf2信号通路抗紫外线氧化损伤

中文摘要第4-5页
Abstract第5页
一、前言第7-10页
二、材料与方法第10-23页
    2.1 实验材料第10-12页
    2.2 实验方法第12-22页
    2.3 统计学处理第22-23页
三、结果第23-44页
    3.1 第一部分:SC79保护UV诱导的RPE细胞损伤第23-30页
        3.1.1 SC79提高UV辐射RPE细胞的存活率第23-26页
        3.1.2 SC79抑制UV诱导的RPE细胞凋亡第26-29页
        3.1.3 SC79抑制UV诱导的ROS生成第29-30页
    3.2 第二部分:SC79激活Akt抑制UV引起的RPE细胞损伤第30-35页
        3.2.1 SC79对ARPE-19细胞Akt的活化作用第30-31页
        3.2.2 SC79对原代小鼠RPE细胞Akt的活化作用第31页
        3.2.3 MK-2206抑制SC79对RPE细胞的保护作用第31-33页
        3.2.4 shRNA沉默Akt1基因的RPE细胞逆转SC79的保护作用第33-35页
    3.3 第三部分:SC79激活Akt下游Nrf2信号通路,抑制UV引起的RPE细胞损伤第35-43页
        3.3.1 SC79增加了Nrf2下游调控靶基因(HO-1和NQO-1)第35-36页
        3.3.2 抑制Akt(MK-2206/Akt1 shRNA)下调Nrf2信号通路(HO-1)第36-37页
        3.3.3 SC79激活Nrf2信号通路发挥保护作用第37-40页
        3.3.4 在原代小鼠RPE细胞中,SC79激活Akt-Nrf2信号通路发挥保护作用第40-43页
    3.4 第四部分:SC79玻璃体腔内注射减轻小鼠视网膜光损害第43-44页
四、讨论第44-50页
五、结论第50-51页
参考文献第51-55页
综述第55-70页
    参考文献第65-70页
附录一 学术成果第70-71页
附录二 中英文缩略词第71-72页
致谢第72页

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