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CERKL突变导致视网膜变性的分子机制

摘要第1-6页
Abstract第6-10页
1 绪论第10-33页
   ·视网膜的发育、结构及光感受器第10-13页
   ·视网膜变性第13-16页
   ·感光细胞死亡的分子机制第16-17页
   ·CERKL的研究进展第17-29页
   ·硫氧还蛋白酶系统及硫氧还蛋白TRX2第29-33页
2 实验材料与方法第33-44页
   ·主要试剂与抗体第33页
   ·主要仪器第33-34页
   ·实验方法第34-44页
3 实验结果第44-72页
   ·CERKL与TRX2相互作用第44-54页
   ·CERKL能通过清除细胞中ROS的积累保护细胞免受氧化压力诱导的凋亡第54-57页
   ·CERKL能够调节TRX2的氧化还原态第57-59页
   ·蛋白TRX2对于CERKL抗氧化功能是必须的第59-62页
   ·ZFCERKL在斑马鱼视网膜中的定位第62-64页
   ·ZFCERKL缺陷对视网膜发育的影响第64-66页
   ·ZFCERKL缺失会导致斑马鱼体内蛋白ZFTRX2氧化水平的升高及视网膜的氧化损伤第66-72页
4 讨论第72-77页
5 总结与展望第77-80页
   ·全文总结第77页
   ·特色与创新第77-78页
   ·课题展望第78-80页
致谢第80-82页
参考文献第82-96页
附录1第96-97页
附录2第97-98页

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