| 中文摘要 | 第1页 |
| 关键词 | 第2-7页 |
| 第一部分 信号分子伴侣Hsp90功能研究 | 第7-8页 |
| 引言 | 第8-15页 |
| 第一章 Hsp90参与IL-2诱导的转录因子Stat5活性调节 | 第15-39页 |
| 1．1材料与方法 | 第16-20页 |
| 1．2结果 | 第20-38页 |
| 1．2．1Hsp90特异性抑制剂GA影响转录因子Stat5功能 | 第20-24页 |
| 1．2．2GA阻抑转录因子Stat5酪氨酸磷酸化 | 第24-26页 |
| 1．2．3胞内存在“Hsp90-Stat5”复合体 | 第26-27页 |
| 1．2．4Ba/F3β细胞中验证Hsp90对Stat5的功能影响 | 第27-31页 |
| 1．2．5IL-2刺激与“Hsp90-Stat5”复合体形成 | 第31-32页 |
| 1．2．6Hsp90参与维持胞内Stat5蛋白水平 | 第32-33页 |
| 1．2．7 Stat5与Hsp90相互作用的结构区域研究 | 第33-38页 |
| 1．3讨论 | 第38-39页 |
| 第二章 Hsp90与p56Lck激酶及其下游信号 | 第39-56页 |
| 2．1材料与方法 | 第40-44页 |
| 2．2结果 | 第44-55页 |
| 2．2．1Hsp90与p56Lck激酶在IL-2刺激细胞中存在相互作用 | 第44-45页 |
| 2．2．2GA处理降低p56Lck激酶胞内水平 | 第45-46页 |
| 2．2．3GA不影响p56Lck激酶下游转录因子AP-1激活 | 第46-48页 |
| 2．2．4GA不影响p56Lck激酶下游转录因子NF-AT入核 | 第48-49页 |
| 2．2．5 酵母双杂交筛选与p56Lck激酶相互作用的信号分子 | 第49-55页 |
| 2．3讨论 | 第55-56页 |
| 第三章 Hsp90保证了IL-2诱导下的端粒酶活性升高 | 第56-71页 |
| 3．1材料与方法 | 第57-59页 |
| 3．2结果 | 第59-67页 |
| 3．2．1IL-2刺激增强端粒酶活性 | 第59-60页 |
| 3．2．2GA处理降低IL-2诱导的端粒酶活性 | 第60-62页 |
| 3．2．3体外免疫去除Hsp90蛋白降低端粒酶活性 | 第62-64页 |
| 3．2．4 Hsp90反义核酸削弱胞内端粒酶活性 | 第64-67页 |
| 3．3讨论 | 第67-68页 |
| 结论 | 第68-71页 |
| 第二部分 IL-2诱导TNF-β基因转录启动机制的深入研究 | 第71-96页 |
| 引言 | 第72-73页 |
| 4．1材料与方法 | 第73-77页 |
| 4．2结果 | 第77-94页 |
| 4．2．1TNF-β基因启动区-130EBS元件的发现 | 第77-78页 |
| 4．2．2IL-2诱导“-130EBS元件－核因子”复合体形成 | 第78-82页 |
| 4．2．3-130EBS元件参与IL-2刺激下TNF-β基因转录启动调节 | 第82-84页 |
| 4．2．4 磷酸化过程参与-130EBS元件激活 | 第84-86页 |
| 4．2．5 p38激酶参与-130EBS元件激活 | 第86-87页 |
| 4．2．6 p38激酶影响TNF-β基因启动子IL-2响应性 | 第87-89页 |
| 4．2．7 -130EBS元件的结合验证 | 第89-91页 |
| 4．2．8 单杂交筛选与-130EBS元件相互作用的反式因子 | 第91-94页 |
| 4．3讨论 | 第94-96页 |
| 参考文献 | 第96-103页 |
| 附录1． 缩略词 | 第103-105页 |
| 附录2． 在学期间发表论文 | 第105页 |
