缩略词表 | 第6-7页 |
中文摘要 | 第7-9页 |
Abstract | 第9-10页 |
引言 | 第11-13页 |
第一部分 交泰丸、黄连改善肥胖小鼠慢性低水平系统炎症作用的研究 | 第13-38页 |
1 材料和方法 | 第13-20页 |
1.1 实验材料 | 第13-15页 |
1.1.1 实验动物 | 第13页 |
1.1.2 动物饲料 | 第13页 |
1.1.3 实验药物及制备 | 第13页 |
1.1.4 主要试剂和主要仪器 | 第13-15页 |
1.2 实验方法 | 第15-20页 |
1.2.1 小鼠肥胖模型的建立 | 第15页 |
1.2.2 分组及用药 | 第15页 |
1.2.3 标本采集 | 第15页 |
1.2.4 观察指标与方法 | 第15-19页 |
1.2.5 实验技术路线图 | 第19页 |
1.2.6 统计学处理 | 第19-20页 |
2 实验结果 | 第20-32页 |
2.1 空腹血糖、体重以及血清胰岛素结果 | 第20-22页 |
2.1.1 高脂诱导肥胖后小鼠空腹血糖、体重结果 | 第20页 |
2.1.2 给药4周后小鼠空腹血糖、血清胰岛素、体重结果 | 第20-22页 |
2.2 葡萄糖耐量实验结果 | 第22-23页 |
2.3 血脂(TC、TG、HDL-c、LDL-c),肝脂(TC、TG)结果 | 第23-25页 |
2.3.1 血清TC、TG、HDL-c、LDL-c结果 | 第23-24页 |
2.3.2 肝脏组织TC、TG结果 | 第24-25页 |
2.4 肝脏组织TNF-α、IL-6,附睾脂肪组织MCP1、TNF-α、IL-6血清LPS的结果 | 第25-28页 |
2.4.1 肝脏组织TNF-α、IL-6 结果 | 第25-26页 |
2.4.2 附睾脂肪组织MCP1、TNF-α、IL-6 结果 | 第26-27页 |
2.4.3 血清LPS结果 | 第27-28页 |
2.5 组织形态学结果 | 第28-32页 |
2.5.1 脂肪HE染色 | 第28-29页 |
2.5.2 肝脏HE染色,油红o染色 | 第29-30页 |
2.5.3 肝脏,附睾脂肪组织F4/80免疫组织化学染色 | 第30-32页 |
3 讨论 | 第32-38页 |
3.1 高脂饮食与慢性低水平系统炎症 | 第32-33页 |
3.2 交泰丸、黄连对低水平系统炎症和糖脂代谢的影响 | 第33-35页 |
3.3 交泰丸、黄连降糖机制和作用特点 | 第35-38页 |
第二部分 交泰丸、黄连对TLR4-NFκB信号通路相关蛋白的影响 | 第38-47页 |
1.材料和方法 | 第38-42页 |
1.1 技术路线图 | 第38页 |
1.2 主要试剂及仪器 | 第38-39页 |
1.3 实验方法 | 第39-41页 |
1.4 统计学处理 | 第41-42页 |
2 实验结果 | 第42-44页 |
2.1 肝脏组织中TLR4、My D88、IκB-α、p-p65 蛋白表达 | 第42-43页 |
2.2 附睾脂肪组织中TLR4、My D88、IκB-α、p-p65 蛋白表达 | 第43-44页 |
3.讨论 | 第44-47页 |
3.1 TLR4/NF-κB信号通路的研究进展以及与糖代谢异常的相互关系 | 第44-46页 |
3.2 交泰丸、黄连对肝脏、附睾脂肪组织中TLR4、My D88、IκB-α、p-p65蛋白表达的影响 | 第46-47页 |
3.3 研究展望 | 第47页 |
全文结论 | 第47-48页 |
致谢 | 第48-49页 |
参考文献 | 第49-54页 |
附录 | 第54-66页 |
附录一 | 第54-60页 |
附录二:慢性低水平系统炎症导致胰岛素抵抗的研究进展 | 第60-66页 |
参考文献 | 第64-66页 |