| 目录 | 第1-5页 |
| 缩略语与符号 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-14页 |
| 正文 | 第14-59页 |
| (一) 引言 | 第14-20页 |
| (二) 材料和方法 | 第20-34页 |
| ·实验动物和青光眼模型的制备 | 第20-21页 |
| ·眼内压(IOP)测定 | 第21页 |
| ·液体配制 | 第21-24页 |
| ·免疫组织化学染色 | 第24-26页 |
| ·青光眼术后视网膜组织学及凋亡检测 | 第26-27页 |
| ·视网膜神经节细胞的上丘逆行追踪标记与计数 | 第27-28页 |
| ·蛋白免疫印迹(Western blot)检测 | 第28-30页 |
| ·免疫共沉淀(Co-IP) | 第30-31页 |
| ·Cdk5抑制剂Roscovitine腹腔注射 | 第31-33页 |
| ·数据处理及统计分析 | 第33-34页 |
| (三) 结果 | 第34-46页 |
| ·大鼠实验性青光眼模型IOP变化 | 第34-35页 |
| ·COH大鼠视网膜病理改变 | 第35-36页 |
| ·青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)数目变化 | 第36-37页 |
| ·Cdk5/p35及p-NR2A~(S1232)/NR2A增高与RGC凋亡时程相关 | 第37-42页 |
| ·Cdk5抑制剂Roscovitine抑制青光眼RGC凋亡 | 第42-43页 |
| ·Cdk5抑制剂Roscovitine增加术后RGC存活 | 第43-46页 |
| (四) 讨论 | 第46-51页 |
| (五) 总结 | 第51-52页 |
| (六) 参考文献 | 第52-59页 |
| Cdk5在中枢神经系统中的作用(综述) | 第59-87页 |
| 参考文献 | 第78-87页 |
| 其他研究内容 微管结合蛋白tau的截断机制及其病理意义研究 | 第87-117页 |
| (一) 中文摘要 | 第87-88页 |
| (二) 引言 | 第88-90页 |
| (三) 材料和方法 | 第90-94页 |
| ·转基因小鼠 | 第90页 |
| ·Caspase-3激活的阳性对照模型和体外调节检测模型 | 第90-91页 |
| ·免疫组织化学染色 | 第91-92页 |
| ·脑组织提取和免疫印迹 | 第92-93页 |
| ·数据处理及统计分析 | 第93-94页 |
| (四) 主要结果 | 第94-100页 |
| ·新生小鼠脑内Caspase-3的表达 | 第94-96页 |
| ·成年转基因鼠脑内Tau-C3阳性神经元中没有Caspase-3的激活 | 第96-98页 |
| ·在体水平调节小鼠脑内tau截断没有引起Caspase-3的激活 | 第98-100页 |
| (五) 讨论 | 第100-102页 |
| (六) 总结 | 第102-104页 |
| (七) 参考文献 | 第104-107页 |
| (八) 相关综述 tau蛋白过度磷酸化与阿尔茨海默氏病 | 第107-117页 |
| 学习期间完成的论文和摘要 | 第117-118页 |
| 致谢 | 第118-120页 |
