| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 研究现状、成果 | 第12页 |
| 研究目的、方法 | 第12-14页 |
| 一、IL-11促进体外NSCLC细胞增殖和体内肿瘤形成 | 第14-23页 |
| 1.1 对象和方法 | 第14-16页 |
| 1.1.1 材料 | 第14-15页 |
| 1.1.2 方法 | 第15-16页 |
| 1.2 结果 | 第16-21页 |
| 1.2.1 NSCLC细胞敲低IL-11效率验证 | 第16-17页 |
| 1.2.2 敲低IL-11抑制NSCLC细胞增殖 | 第17-18页 |
| 1.2.3 NSCLC细胞过表达IL-11效率验证 | 第18-19页 |
| 1.2.4 过表达IL-11促进NSCLC细胞增殖 | 第19-21页 |
| 1.2.5 IL-11促进体内成瘤 | 第21页 |
| 1.3 讨论 | 第21-22页 |
| 1.4 小结 | 第22-23页 |
| 二、IL-11促进NSCLC细胞侵袭和转移以及肺部转移瘤形成 | 第23-28页 |
| 2.1 对象和方法 | 第23-24页 |
| 2.1.1 材料 | 第23页 |
| 2.1.2 方法 | 第23-24页 |
| 2.2 结果 | 第24-27页 |
| 2.2.1 敲低IL-11抑制NSCLC细胞迁移与侵袭。 | 第24-25页 |
| 2.2.2 过表达IL-11促进NSCLC细胞迁移与侵袭。 | 第25-26页 |
| 2.2.3 敲低IL-11抑制小鼠肺转移并延长小鼠生存期 | 第26-27页 |
| 2.3 讨论 | 第27页 |
| 2.4 小结 | 第27-28页 |
| 三、IL-11可促进NSCLC细胞EMT的发生 | 第28-34页 |
| 3.1 对象和方法 | 第28-30页 |
| 3.1.1 材料 | 第28页 |
| 3.1.2 方法 | 第28-30页 |
| 3.2 结果 | 第30-32页 |
| 3.2.1 IL-11可促进NSCLC细胞EMT的发生 | 第30-32页 |
| 3.3 讨论 | 第32-33页 |
| 3.4 小结 | 第33-34页 |
| 四、IL-11激活NSCLC细胞中STAT3和AKT途径 | 第34-37页 |
| 4.1 对象和方法 | 第34页 |
| 4.1.1 材料 | 第34页 |
| 4.1.2 方法 | 第34页 |
| 4.2 结果 | 第34-35页 |
| 4.2.1 IL-11激活NSCLC细胞中STAT3和AKT途径 | 第34-35页 |
| 4.3 讨论 | 第35-36页 |
| 4.4 小结 | 第36-37页 |
| 五、缺氧通过HIF-1α诱导NSCLC细胞分泌IL-11 | 第37-41页 |
| 5.1 对象和方法 | 第37页 |
| 5.1.1 材料 | 第37页 |
| 5.1.2 方法 | 第37页 |
| 5.2 结果 | 第37-40页 |
| 5.2.1 缺氧条件诱导NSCLC中HIF-1α表达上调 | 第37-38页 |
| 5.2.2 缺氧诱导NSCLC细胞分泌IL-11 | 第38-39页 |
| 5.2.3 缺氧通过HIF-1α诱导IL-11的表达 | 第39-40页 |
| 5.3 讨论 | 第40页 |
| 5.4 结论 | 第40-41页 |
| 六、IL-11在NSCLC中表达增高并与患者不良预后相关 | 第41-43页 |
| 6.1 对象和方法 | 第41页 |
| 6.1.1 材料 | 第41页 |
| 6.1.2 方法 | 第41页 |
| 6.2 结果 | 第41-42页 |
| 6.2.1 IL-11在NSCLC中表达增高并与患者不良预后相关 | 第41-42页 |
| 6.3 讨论 | 第42页 |
| 6.4 小结 | 第42-43页 |
| 结论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-48页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第48-49页 |
| 综述 IL-11在癌症中的研究进展 | 第49-61页 |
| 综述参考文献 | 第55-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
| 个人简历 | 第62页 |
