| 摘要 | 第9-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| 英文缩略词 | 第12-13页 |
| 第一章 前言 | 第13-19页 |
| 1 主动脉瘤的流行病学 | 第13-14页 |
| 1.1 年龄 | 第13页 |
| 1.2 性别 | 第13页 |
| 1.3 家族史 | 第13页 |
| 1.4 吸烟 | 第13页 |
| 1.5 高血压 | 第13页 |
| 1.6 高血脂 | 第13-14页 |
| 2 主动脉瘤的病理学机制 | 第14-16页 |
| 3 主动脉瘤的治疗现状 | 第16-18页 |
| 4 实验室前期研究基础 | 第18页 |
| 5 本课题的研究目标和研究内容 | 第18-19页 |
| 第二章 腹主动脉瘤动物模型的建立 | 第19-30页 |
| 1 前言 | 第19页 |
| 2 材料 | 第19-20页 |
| 2.1 实验动物 | 第19页 |
| 2.2 药品与试剂 | 第19-20页 |
| 2.3 仪器与耗材 | 第20页 |
| 3 方法 | 第20-25页 |
| 3.1 AngII诱导ApoE-/-小鼠腹主动脉瘤模型的建立 | 第20-22页 |
| 3.2 苯并芘联合AngII诱导C57BL/6J小鼠腹主动脉瘤模型的建立 | 第22-23页 |
| 3.3 胰弹性蛋白酶(PPE)诱导C57BL/6J小鼠腹主动脉瘤模型的建立 | 第23-24页 |
| 3.4 氯化钙诱导C57BL/6J小鼠腹主动脉瘤模型的建立 | 第24页 |
| 3.5 组织学检测 | 第24-25页 |
| 4 实验结果 | 第25-28页 |
| 4.1 主动脉大体图 | 第25-26页 |
| 4.2 腹主动脉瘤的最大直径和发生率 | 第26-27页 |
| 4.3 苏木素-伊红(HE)染色评价腹主动脉瘤模型血管结构变化 | 第27-28页 |
| 4.4 地衣红染色评价腹主动脉瘤模型的血管中膜结构 | 第28页 |
| 5 讨论 | 第28-30页 |
| 第三章 多酚酸类似物对主动脉瘤治疗作用研究 | 第30-42页 |
| 1 前言 | 第30页 |
| 2 材料 | 第30-32页 |
| 2.1 实验动物 | 第30-31页 |
| 2.2 药品与试剂 | 第31页 |
| 2.3 实验仪器 | 第31-32页 |
| 3 方法 | 第32-36页 |
| 3.3 溶液的配置 | 第32-33页 |
| 3.4 主动脉瘤模型制备 | 第33页 |
| 3.5 实验方案 | 第33-34页 |
| 3.6 明胶酶谱方法 | 第34-35页 |
| 3.7 主动脉最大直径和主动脉瘤发生率的检测 | 第35页 |
| 3.8 苏木素—伊红染色 | 第35页 |
| 3.9 地衣红染色 | 第35页 |
| 3.10 免疫组织化学 | 第35页 |
| 3.11 统计学方法 | 第35-36页 |
| 4 结果 | 第36-40页 |
| 4.1 RA、RA-6和RA-8对腹主动脉瘤的治疗作用 | 第36-37页 |
| 4.2 RA、RA-6和RA-8对血管结构的保护 | 第37页 |
| 4.3 RA、RA-6和RA-8对血管外膜胶原的影响 | 第37-38页 |
| 4.4 RA、RA-6和RA-8对巨噬细胞浸润的抑制作用 | 第38-39页 |
| 4.5 RA、RA-6和RA-8对MMP-2和MMP-9活性的调控 | 第39-40页 |
| 5 讨论 | 第40-42页 |
| 第四章 RA、RA-6和RA-8的初步药动学研究 | 第42-54页 |
| 1 前言 | 第42页 |
| 2 材料 | 第42页 |
| 2.1 试剂 | 第42页 |
| 2.2 仪器 | 第42页 |
| 3 方法 | 第42-51页 |
| 3.1 实验设计 | 第42-43页 |
| 3.2 血药浓度测定 | 第43-44页 |
| 3.3 方法确证 | 第44-51页 |
| 4 血药浓度检测结果 | 第51-52页 |
| 4.1 血药浓度 | 第51-52页 |
| 4.2 药代动力学参数 | 第52页 |
| 5 讨论 | 第52-54页 |
| 参考文献 | 第54-60页 |
| 综述 腹主动脉瘤药物治疗的研究 | 第60-75页 |
| 1 腹主动脉瘤定义与治疗现状 | 第60页 |
| 2 腹主动脉瘤治疗的难点和现有认知 | 第60-61页 |
| 3 腹主动脉瘤的病理生理过程与特点 | 第61-66页 |
| 3.1 腹主动脉瘤病理进程中的炎症反应 | 第62页 |
| 3.2 细胞外基质降解与合成失调导致主动脉瘤的扩张 | 第62-63页 |
| 3.3 腹主动脉瘤病理过程中发生的氧化应激反应 | 第63-65页 |
| 3.3.1 ROS调节趋化因子和黏附分子促进炎症细胞的浸润。 | 第64页 |
| 3.3.2 ROS和RNS可以增加MMPs活性,加快基质蛋白降解。 | 第64页 |
| 3.3.3 氧化应激可促进血管平滑肌细胞调亡 | 第64-65页 |
| 3.4 腹主动脉瘤病理进程中血管平滑肌细胞的表型转化 | 第65-66页 |
| 4 腹主动脉瘤药物开发研究 | 第66-69页 |
| 4.1 动物模型的开发 | 第66-67页 |
| 4.2 最新临床实验 | 第67-68页 |
| 4.2.1 抗生素类 | 第67页 |
| 4.2.2 他汀类 | 第67页 |
| 4.2.3 降血压类 | 第67页 |
| 4.2.4 其他 | 第67-68页 |
| 4.3 未来药物开发方向 | 第68-69页 |
| 参考文献 | 第69-75页 |
| 个人简介 | 第75-76页 |
| 致谢 | 第76页 |
