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白藜芦醇预处理的间质干细胞对急性肾损伤的保护及机制研究

摘要第5-7页
abstract第7-9页
第一章 绪论第15-23页
    1.1 间质干细胞及其在肾损伤修复中的作用第15-17页
        1.1.1 间质干细胞第15页
        1.1.2 间质干细胞与肾损伤修复第15-17页
        1.1.3 间质干细胞疗法的不足和改进策略第17页
    1.2 白藜芦醇与再生医学第17-20页
        1.2.1 白藜芦醇及其生物学功能第17-18页
        1.2.2 白藜芦醇与肾损伤第18-19页
        1.2.3 白藜芦醇与间质干细胞第19-20页
    1.3 血小板源性生长因子-DD第20-23页
        1.3.1 血小板源性生长因子-DD的生物学特性第20页
        1.3.2 PDGF-DD与ERK信号通路第20-21页
        1.3.3 PDGF-DD与血管生成第21-23页
第二章 研究目的、方案、意义第23-29页
    2.1 研究目的第23页
    2.2 实验方案第23-27页
        2.2.1 RES预处理hucMSC的浓度和时间第23页
        2.2.2 RES修饰的hucMSC修复AKI体内外模型的建立第23-24页
        2.2.3 RES对hucMSC的生物学作用第24-25页
        2.2.4 RES改造hucMSC的相关机制第25-26页
        2.2.5 RES预处理的hucMSC修复AKI的机制研究第26-27页
    2.3 研究意义第27-29页
第三章 RES预处理增强hucMSC修复AKI的实验研究第29-45页
    3.1 材料与仪器第29-30页
        3.1.1 细胞株第29页
        3.1.2 实验动物第29页
        3.1.3 主要试剂和耗材第29-30页
        3.1.4 主要仪器第30页
    3.2 实验方法第30-37页
        3.2.1 细胞培养第30-31页
        3.2.2 RES预处理第31页
        3.2.3 细胞实时监测第31页
        3.2.4 MTT法第31-32页
        3.2.5 AKI大鼠模型建立第32页
        3.2.6 顺铂损伤细胞模型建立第32-33页
        3.2.7 HE染色第33页
        3.2.8 组织损伤评分第33页
        3.2.9 免疫组织化学染色第33-34页
        3.2.10 TUNEL第34-35页
        3.2.11 蛋白质分离第35-36页
        3.2.12 Westernblot第36页
        3.2.13 凋亡双染实验第36-37页
        3.2.14 统计学分析第37页
    3.3 实验结果第37-42页
        3.3.1 RES预处理hucMSC的药物浓度和作用时间第37-38页
        3.3.2 RES促进hucMSC改善AKI大鼠肾功能第38-39页
        3.3.3 RES预处理增强hucMSC抑制体内肾小管细胞凋亡第39-40页
        3.3.4 RES预处理增强hucMSC抑制体外NRK-52E细胞凋亡第40-42页
    3.4 讨论第42-45页
第四章 RES促进hucMSC自分泌PDGF-DD调控hucMSC增殖与凋亡第45-57页
    4.1 材料与仪器第45-46页
        4.1.1 细胞株第45页
        4.1.2 主要试剂和耗材第45-46页
        4.1.3 主要仪器第46页
    4.2 实验方法第46-51页
        4.2.1 细胞培养与RES预处理第46页
        4.2.2 蛋白质分离和Westernblot第46页
        4.2.3 平板克隆第46-47页
        4.2.4 RNA提取第47页
        4.2.5 RNA浓度测定及逆转录第47页
        4.2.6 实时荧光定量PCR第47-48页
        4.2.7 细胞上清(CdM)的收集第48-49页
        4.2.8 ELISA第49-50页
        4.2.9 siRNA转染第50页
        4.2.10 统计学分析第50-51页
    4.3 实验结果第51-54页
        4.3.1 RES抑制hucMSC凋亡,促进hucMSC增殖第51页
        4.3.2 RES促进hucMSC自分泌PDGF-DD活化ERK通路第51-52页
        4.3.3 敲减PDGF-DD削弱RES对hucMSC增殖和凋亡的调控作用第52-54页
    4.4 讨论第54-57页
第五章 RES-hucMSC通过旁分泌PDGF-DD改善AKI第57-65页
    5.1 材料与仪器第57页
        5.1.1 细胞株第57页
        5.1.2 主要试剂和耗材第57页
        5.1.3 主要仪器第57页
    5.2 实验方法第57-58页
        5.2.1 细胞培养与RES预处理第57-58页
        5.2.2 AKI大鼠模型建立第58页
        5.2.3 HE染色和组织损伤评分第58页
        5.2.4 免疫组织化学染色和TUNEL第58页
        5.2.5 蛋白质分离和Westernblot第58页
        5.2.6 统计学分析第58页
    5.3 实验结果第58-62页
        5.3.1 RES-hucMSC通过旁分泌PDGF-DD活化ERK通路第58-60页
        5.3.2 敲减PDGF-DD削弱RES-hucMSC在AKI中的修复作用第60-62页
    5.4 讨论第62-65页
第六章 RES-hucMSC通过旁分泌PDGF-DD促进血管生成第65-73页
    6.1 材料与仪器第65-66页
        6.1.1 细胞株第65页
        6.1.2 主要试剂和耗材第65页
        6.1.3 主要仪器第65-66页
    6.2 实验方法第66-67页
        6.2.1 细胞培养第66页
        6.2.2 细胞上清(CdM)的收集第66页
        6.2.3 细胞迁移第66页
        6.2.4 细胞生长第66-67页
        6.2.5 细胞实时监测第67页
        6.2.6 免疫荧光第67页
        6.2.7 统计学分析第67页
    6.3 实验结果第67-71页
        6.3.1 RES预处理增强hucMSC促血管生成能力第67-69页
        6.3.2 敲减PDGF-DD削弱RES-hucMSC的促血管生成能力第69-71页
    6.4 讨论第71-73页
第七章 结论与展望第73-75页
    7.1 结论第73-74页
    7.2 展望第74-75页
参考文献第75-85页
致谢第85-87页
在校期间发表的学术论文第87页

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