中文摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-8页 |
缩略语/符号说明 | 第12-13页 |
前言 | 第13-21页 |
研究现状、成果 | 第13-19页 |
研究目的、方法 | 第19-21页 |
一、巨噬细胞模型的建立和鉴定 | 第21-35页 |
1.1 对象和方法 | 第21-28页 |
1.1.1 实验对象 | 第21页 |
1.1.2 主要仪器和耗材 | 第21-22页 |
1.1.3 主要试剂 | 第22页 |
1.1.4 主要试剂配置 | 第22-24页 |
1.1.5 实验方法 | 第24-28页 |
1.2 结果 | 第28-32页 |
1.2.1 倒置相差显微镜观察THP-1巨噬细胞形态学变化 | 第28-29页 |
1.2.2 优化PMA用量 | 第29页 |
1.2.3 倒置相差显微镜观察人原代巨噬细胞形态学 | 第29-30页 |
1.2.4 免疫荧光染色和流式细胞仪鉴定巨噬细胞 | 第30-32页 |
1.3 讨论 | 第32-34页 |
1.3.1 巨噬细胞在动脉粥样斑块的破裂中起着关键核心作用 | 第32页 |
1.3.2 巨噬细胞模型的选择 | 第32-33页 |
1.3.3 THP-1巨噬细胞模型的建立和鉴定 | 第33-34页 |
1.4 小结 | 第34-35页 |
二、吸烟对巨噬细胞源性微囊泡蛋白水解酶活性的影响 | 第35-63页 |
2.1 对象和方法 | 第38-49页 |
2.1.1 实验对象 | 第38页 |
2.1.2 主要仪器和耗材 | 第38-39页 |
2.1.3 主要试剂 | 第39-40页 |
2.1.4 主要试剂的配置 | 第40-42页 |
2.1.5 实验方法 | 第42-49页 |
2.2 结果 | 第49-57页 |
2.2.1 TSE干预THP-1巨噬细胞和原代hMDMs释放水解酶活性MVs | 第49-50页 |
2.2.2 TSE诱导巨噬细胞源性的MVs携带MMP14 | 第50-51页 |
2.2.3 TSE诱导巨噬细胞增加MMP14的表达 | 第51-52页 |
2.2.4 PS转位与MMP14蛋白表达增加在巨噬细胞膜上共定位 | 第52-53页 |
2.2.5 TSE浓度依赖性增加巨噬细胞凋亡 | 第53-54页 |
2.2.6 TSE诱导巨噬细胞释放MVs和携带MMP14的MVs | 第54-55页 |
2.2.7 TSE诱导巨噬细胞释放MVs可激活pro-MMP2 | 第55-57页 |
2.3 讨论 | 第57-62页 |
2.3.1 易损斑块是急性心血管疾病的罪行病变 | 第57-58页 |
2.3.2 巨噬细胞凋亡是AS易损斑块发展的主要病变细胞 | 第58-59页 |
2.3.3 MMP14+MVs与动脉粥样易损斑块薄壁纤维帽形成的关系 | 第59-60页 |
2.3.4 MVs携带的MMP14激活Pro-MMP2放大降解细胞外基质的作用 | 第60-61页 |
2.3.5 创新点与限制性 | 第61-62页 |
2.4 小结 | 第62-63页 |
三、巨噬细胞源性水解酶活性微囊泡产生的机制研究 | 第63-80页 |
3.1 对象和方法 | 第64-67页 |
3.1.1 实验对象 | 第64页 |
3.1.2 主要仪器和耗材 | 第64页 |
3.1.3 主要试剂 | 第64-65页 |
3.1.4 实验方法 | 第65-67页 |
3.2 结果 | 第67-75页 |
3.2.1 凋亡是TSE诱导释放水解酶活性MMP14+MVs的主要机制 | 第67-68页 |
3.2.2 TSE对巨噬细胞MAPKs激酶信号通路的影响 | 第68-69页 |
3.2.3 MAPKs对TSE诱导巨噬细胞MMP14表达的影响 | 第69-71页 |
3.2.4 MAPKs对TSE诱导巨噬细胞凋亡的影响 | 第71页 |
3.2.5 MAPKs对TSE诱导MMP14+MVs产生的影响 | 第71-73页 |
3.2.6 MAPKs对TSE诱导MVs水解酶活性的影响 | 第73-75页 |
3.3 讨论 | 第75-79页 |
3.3.1 细胞凋亡是TSE诱导MMP14+MVs产生的主要机制 | 第75-76页 |
3.3.2 TSE诱导巨噬细胞MAPKs信号通路激活 | 第76页 |
3.3.3 TSE通过激活JNK和p38介导了上调MMP14的表达 | 第76-77页 |
3.3.4 MAPKs信号通路激活与TSE诱导MMP14+MVs释放的关系 | 第77页 |
3.3.5 创新点与限制性 | 第77-79页 |
3.4 小结 | 第79-80页 |
全文结论 | 第80-81页 |
论文创新点 | 第81-82页 |
参考文献 | 第82-95页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第95-97页 |
综述 | 第97-114页 |
综述参考文献 | 第106-114页 |
致谢 | 第114页 |