| 英汉缩略语名词对照 | 第6-8页 |
| 摘要 | 第8-10页 |
| ABSTRACT | 第10-11页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 参考文献 | 第14-16页 |
| 第一章 鱼藤酮大鼠慢性给药对能量代谢与代偿状态影响的研究 | 第16-39页 |
| 1 前言 | 第16-18页 |
| 2 实验材料和方法 | 第18-21页 |
| 2.1 实验材料 | 第18页 |
| 2.2 实验方法 | 第18-21页 |
| 3 实验结果 | 第21-33页 |
| 3.1 鱼藤酮给药导致的大鼠的一般状况与体重变化 | 第21-22页 |
| 3.2 鱼藤酮给药导致的大鼠在转棒仪上的运动能力的变化 | 第22-24页 |
| 3.3 鱼藤酮给药导致的大鼠中脑黑质TH、ɑ-syn蛋白的水平的变化 | 第24-27页 |
| 3.4 鱼藤酮给药导致的大鼠中脑腹侧与大腿内侧肌肉组织的ATP、乳酸的水平、大腿内侧肌肉组织线粒体形态的变化 | 第27-31页 |
| 3.5 鱼藤酮给药导致的大鼠中脑腹侧与大腿内侧肌肉组织ND1、LDHB的mRNA水平的变化 | 第31-33页 |
| 4 实验讨论与小结 | 第33-36页 |
| 4.1 鱼藤酮大鼠PD模型中，PD相关损伤的发生发展方式 | 第33-34页 |
| 4.2 鱼藤酮大鼠PD模型中，给药方式与模型的建立 | 第34-35页 |
| 4.3 损伤部位的能量代谢状况与损伤的选择性、进展性 | 第35页 |
| 4.4 小结 | 第35-36页 |
| 参考文献 | 第36-39页 |
| 第二章 PC12细胞中,鱼藤酮的能量阻断对K_(ATP)开放状态影响以及K_(ATP)开放状态对细胞TH表达的影响 | 第39-61页 |
| 1 前言 | 第39-40页 |
| 2 实验材料和方法 | 第40-44页 |
| 2.1 实验材料 | 第40-41页 |
| 2.2 实验方法 | 第41-44页 |
| 3 实验结果 | 第44-54页 |
| 3.1 所用的PC12细胞株中存在有功能的K_(ATP)离子通道 | 第44-46页 |
| 3.2 不同剂量鱼藤酮对PC12细胞活力的影响 | 第46-47页 |
| 3.3 鱼藤酮急性给药（15 min）对K_(ATP)离子通道开放状态和能量状态的影响 | 第47-49页 |
| 3.4 鱼藤酮慢性给药（24小时）对K_(ATP)离子通道开放状态和能量状态的影响 | 第49-52页 |
| 3.5 K_(ATP)离子通道的开放对TH表达的影响 | 第52-54页 |
| 4 实验讨论与小结 | 第54-57页 |
| 4.1 PC12中存在有功能的K_(ATP)离子通道 | 第54-55页 |
| 4.2 不同剂量鱼藤酮对K_(ATP)离子通道开放状态有不同的影响 | 第55-56页 |
| 4.3 K_(ATP)离子通道开放状态可影响TH的表达 | 第56-57页 |
| 4.4 小结 | 第57页 |
| 参考文献 | 第57-61页 |
| 全文总结 | 第61-63页 |
| 文献综述：能量供需矛盾与PD的发生进展 | 第63-77页 |
| 1 背景 | 第63页 |
| 2 PD的发生：与线粒体功能障碍相关 | 第63-65页 |
| 3 PD的能量供需矛盾：来源于线粒体损伤，是PD发生进展的主要矛盾 | 第65-68页 |
| 4 PD选择性线粒体损伤来源的推测 | 第68-71页 |
| 5 从能量供应的角度分析，PD的防治策略 | 第71-73页 |
| 参考文献 | 第73-77页 |
| 致谢 | 第77-78页 |
| 博士期间发表的论文 | 第78-79页 |
