| 前言 | 第4-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第14-15页 |
| 第1章 绪论 | 第15-39页 |
| 1.1 引言 | 第15-16页 |
| 1.2 文献综述 | 第16-39页 |
| 1.2.1 多发性硬化是中枢神经系统自身免疫性疾病 | 第16-25页 |
| 1.2.2 多发性硬化治疗手段的发展历程 | 第25-29页 |
| 1.2.3 多发性硬化的动物模型及药物靶点的发现 | 第29-32页 |
| 1.2.4 mi RNA在神经免疫相关疾病中的作用 | 第32-35页 |
| 1.2.5 mi R-146a的研究进展 | 第35-39页 |
| 第2章 mi R-146a在EAE病灶部位的表达研究 | 第39-53页 |
| 2.1 材料与方法 | 第39-48页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第39页 |
| 2.1.2 试剂 | 第39-40页 |
| 2.1.3 主要仪器设备 | 第40页 |
| 2.1.4 主要试剂的配置 | 第40-41页 |
| 2.1.5 实验方法 | 第41-48页 |
| 2.2 结果 | 第48-52页 |
| 2.2.1 EAE小鼠脊髓病灶部位多个mi RNA表达异常 | 第48-49页 |
| 2.2.2 mi R-146a在EAE小鼠脑中表达显著上调 | 第49-51页 |
| 2.2.3 炎症刺激体外培养的星形胶质和小胶质细胞能显著提高mi R-146a的表达 | 第51-52页 |
| 2.3 小结 | 第52-53页 |
| 第3章 mi R-146a在EAE发生发展中的作用研究 | 第53-75页 |
| 3.1 材料与方法 | 第53-67页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第53页 |
| 3.1.2 试剂 | 第53-54页 |
| 3.1.3 主要仪器设备 | 第54-55页 |
| 3.1.4 主要试剂的配置 | 第55-56页 |
| 3.1.5 实验方法 | 第56-67页 |
| 3.2 结果 | 第67-73页 |
| 3.2.1 中枢抑制mi R-146a的表达对EAE的影响 | 第67-69页 |
| 3.2.2 中枢抑制mi R-146a的表达对外周免疫系统的影响 | 第69-71页 |
| 3.2.3 中枢抑制mi R-146a的表达减少了炎性细胞向中枢的浸润 | 第71-73页 |
| 3.3 小结 | 第73-75页 |
| 第4章 mi R-146a在EAE发生发展中的机制研究 | 第75-87页 |
| 4.1 材料与方法 | 第75-82页 |
| 4.1.1 实验动物 | 第75页 |
| 4.1.2 试剂 | 第75页 |
| 4.1.3 主要仪器设备 | 第75-76页 |
| 4.1.4 主要试剂的配置 | 第76-77页 |
| 4.1.5 试验方法 | 第77-82页 |
| 4.2 结果 | 第82-86页 |
| 4.2.1 EAE小鼠中mi R-146a的表达与TRAF6及IFN-β 表达之间的关系 | 第82-83页 |
| 4.2.2 TRAF6是中枢mi R-146a参与EAE病程的直接作用靶点 | 第83-84页 |
| 4.2.3 中枢mi R-146a通过调控TRAF6参与EAE的病程 | 第84-86页 |
| 4.3 小结 | 第86-87页 |
| 第5章 讨论 | 第87-91页 |
| 第6章 结论 | 第91-93页 |
| 6.1 结论 | 第91页 |
| 6.2 创新与特色 | 第91-93页 |
| 参考文献 | 第93-111页 |
| 作者简介及攻读博士论文期间科研成果 | 第111-112页 |
| 致谢 | 第112页 |
