| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-14页 |
| 第一章 前言 | 第14-35页 |
| 1 药源性肝损伤 | 第14-19页 |
| ·药物性肝损害的分类 | 第14页 |
| ·药物代谢与肝脏的解毒功能 | 第14-16页 |
| ·药物性肝损害的机制 | 第16-19页 |
| 2 抗氧化剂与肝脏保护 | 第19-27页 |
| ·天然抗氧化剂 | 第20-23页 |
| ·维生素 | 第23-24页 |
| ·微量元素 | 第24-26页 |
| ·合成抗氧化剂 | 第26-27页 |
| 3 谷胱甘肽与噻唑烷酸衍生物 | 第27-34页 |
| ·谷胱甘肽 | 第27-31页 |
| ·谷胱甘肽的生物学功能 | 第28-29页 |
| ·GSH在体内表达的调控 | 第29-31页 |
| ·L-半胱氨酸和噻唑啉衍生物 | 第31-34页 |
| 4 立题依据与未来展望 | 第34-35页 |
| 第二章 GlcNAcCys对APAP诱导的小鼠肝脏损伤模型巯基含量的影响 | 第35-42页 |
| 1.引言 | 第35-36页 |
| 2.材料和方法 | 第36-38页 |
| ·试剂和仪器 | 第36页 |
| ·实验方法 | 第36-38页 |
| 3 实验结果 | 第38-41页 |
| ·GlcNAcCys对血清中ALT和AST活性的影响 | 第38-39页 |
| ·GlcNAcCys对肝匀浆中巯基含量的影响 | 第39-41页 |
| 4 讨论 | 第41页 |
| 5 小结 | 第41-42页 |
| 第三章 GlcNAcCys对小鼠肝脏GSH耗竭模型GSH含量及相关抗氧化活性的影响 | 第42-53页 |
| 1. 引言 | 第42页 |
| 2 材料和方法 | 第42-46页 |
| ·试剂和仪器 | 第42-43页 |
| ·实验动物及处理 | 第43-44页 |
| ·测定方法 | 第44-46页 |
| 3 实验结果 | 第46-51页 |
| ·GlcNAcCys对肝匀浆中总巯基含量的影响 | 第46页 |
| ·GlcNAcCys对肝匀浆中GSH含量的影响 | 第46-47页 |
| ·GlcNAcCys对肝匀浆中GR活性的影响 | 第47-48页 |
| ·GlcNAcCys对肝匀浆中GST活性的影响 | 第48-49页 |
| ·GlcNAcCys对肝匀浆中GPx活力的影响 | 第49-50页 |
| ·GlcNAcCys对血清中AST和ALT活性的影响 | 第50-51页 |
| 4.讨论 | 第51-52页 |
| 5 小结 | 第52-53页 |
| 第四章 GlcNAcCys提高小鼠肝脏GSH含量的机理 | 第53-62页 |
| 1.引言 | 第53页 |
| 2.材料和方法 | 第53-57页 |
| ·材料和试剂 | 第53-54页 |
| ·测定方法 | 第54-57页 |
| 3.实验结果 | 第57-60页 |
| ·肝组织RNA提取结果 | 第57-58页 |
| ·GlcNAcCys对肝脏GCL mRNA表达的影响 | 第58页 |
| ·GlcNAcCys对肝脏c-jun,c-fos mRNA表达的影响 | 第58-60页 |
| 4.讨论 | 第60-61页 |
| 5 小结 | 第61-62页 |
| 第五章 GlcNAcCys对APAP诱导肝细胞(L02)损伤的保护作用 | 第62-75页 |
| 1 引言 | 第62-63页 |
| 2 试剂和仪器 | 第63-64页 |
| ·材料和试剂 | 第63-64页 |
| ·主要仪器 | 第64页 |
| 3 测定方法 | 第64-66页 |
| ·L02细胞培养 | 第64页 |
| ·细胞相容性 | 第64-65页 |
| ·APAP损伤模型的建立 | 第65-66页 |
| ·GlcNAcCys对APAP损伤L02细胞的保护作用 | 第66页 |
| ·数据统计分析 | 第66页 |
| 4 实验结果 | 第66-73页 |
| ·细胞相容性 | 第66-70页 |
| ·APAP对L02细胞的损伤 | 第70-71页 |
| ·GlcNAcCys对APAP损伤L02细胞的保护作用 | 第71-73页 |
| 5 讨论 | 第73页 |
| 6 小结 | 第73-75页 |
| 总结 | 第75-77页 |
| 参考文献 | 第77-86页 |
| 致谢 | 第86-88页 |
| 个人简历 | 第88页 |
| 发表的学术论文 | 第88页 |
| 参与课题 | 第88页 |
