缩略词表(Abbreviations) | 第6-7页 |
摘要 | 第7-10页 |
Abstract | 第10-12页 |
前言 | 第13-15页 |
第一章 实验材料 | 第15-18页 |
1.1. 细胞株 | 第15页 |
1.2. 质粒 | 第15页 |
1.3. 乳腺癌组织芯片 | 第15页 |
1.4. 材料与仪器 | 第15-16页 |
1.5. 药品与试剂 | 第16-18页 |
第二章 实验方法 | 第18-28页 |
2.1. 细胞培养方法及药物配制 | 第18页 |
2.2. 质粒的扩增及提取 | 第18-19页 |
2.3. MTT法检测细胞增殖 | 第19页 |
2.4. ANNEXINV/PI染色检测细胞凋亡 | 第19-20页 |
2.5. 平板克隆形成实验 | 第20页 |
2.6. 瞬时转染 | 第20-21页 |
2.7. 总蛋白质的提取与浓度测定 | 第21页 |
2.8. RT-PCR | 第21-23页 |
2.9. 蛋白质免疫印迹(WESTERN BLOTTING) | 第23-26页 |
2.10. 免疫组化 | 第26-27页 |
2.11. 统计学分析 | 第27-28页 |
第三章 实验结果 | 第28-38页 |
3.1 体外实验验证在AR阳性的TNBC中比卡鲁胺和ABT-888联合作用抑制细胞增殖、促进细胞凋亡 | 第28-30页 |
3.2 BRCA1过表达下调AR和PARP1的表达 | 第30-32页 |
3.3 AR可以上调PARP1,同时PARP1也可以上调AR的表达 | 第32-34页 |
3.4 比卡鲁胺和ABT-888联合作用抑制肿瘤增殖 | 第34-36页 |
3.5 比卡鲁胺和ABT-888的联合作用可能与BRCA1的状态相关,在BRCA1突变时,联合作用抑制肿瘤增殖的效果更好 | 第36页 |
3.6 在TNBC病人中,BRCA1的表达与AR和PARP1负相关 | 第36-38页 |
第四章 讨论 | 第38-41页 |
第五章 结论和展望 | 第41-42页 |
参考文献 | 第42-45页 |
综述一 | 第45-54页 |
参考文献 | 第51-54页 |
综述二 | 第54-61页 |
参考文献 | 第58-61页 |
作者简介及攻读取成果 | 第61-62页 |
致谢 | 第62-63页 |