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PARP抑制剂在AR阳性三阴性乳腺癌细胞增殖中的作用

缩略词表(Abbreviations)第6-7页
摘要第7-10页
Abstract第10-12页
前言第13-15页
第一章 实验材料第15-18页
    1.1. 细胞株第15页
    1.2. 质粒第15页
    1.3. 乳腺癌组织芯片第15页
    1.4. 材料与仪器第15-16页
    1.5. 药品与试剂第16-18页
第二章 实验方法第18-28页
    2.1. 细胞培养方法及药物配制第18页
    2.2. 质粒的扩增及提取第18-19页
    2.3. MTT法检测细胞增殖第19页
    2.4. ANNEXINV/PI染色检测细胞凋亡第19-20页
    2.5. 平板克隆形成实验第20页
    2.6. 瞬时转染第20-21页
    2.7. 总蛋白质的提取与浓度测定第21页
    2.8. RT-PCR第21-23页
    2.9. 蛋白质免疫印迹(WESTERN BLOTTING)第23-26页
    2.10. 免疫组化第26-27页
    2.11. 统计学分析第27-28页
第三章 实验结果第28-38页
    3.1 体外实验验证在AR阳性的TNBC中比卡鲁胺和ABT-888联合作用抑制细胞增殖、促进细胞凋亡第28-30页
    3.2 BRCA1过表达下调AR和PARP1的表达第30-32页
    3.3 AR可以上调PARP1,同时PARP1也可以上调AR的表达第32-34页
    3.4 比卡鲁胺和ABT-888联合作用抑制肿瘤增殖第34-36页
    3.5 比卡鲁胺和ABT-888的联合作用可能与BRCA1的状态相关,在BRCA1突变时,联合作用抑制肿瘤增殖的效果更好第36页
    3.6 在TNBC病人中,BRCA1的表达与AR和PARP1负相关第36-38页
第四章 讨论第38-41页
第五章 结论和展望第41-42页
参考文献第42-45页
综述一第45-54页
    参考文献第51-54页
综述二第54-61页
    参考文献第58-61页
作者简介及攻读取成果第61-62页
致谢第62-63页

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