| 中文摘要 | 第5-7页 |
| 英文摘要 | 第7-9页 |
| 缩语表 | 第10-11页 |
| 一、文献综述部分 胰岛素抵抗的运动和营养干预的研究进展 | 第11-32页 |
| 前言 | 第11-12页 |
| 1 IR的定义及病因 | 第12页 |
| 2 IR的产生机理 | 第12-18页 |
| 2.1 肥胖导致血脂代谢异常(或紊乱)与IR | 第13-14页 |
| 2.2 Ins R与IRS-1与IR | 第14-15页 |
| 2.3 脂肪组织分泌的激素或因子与IR | 第15-18页 |
| 2.3.1 TNF-α与IR | 第15页 |
| 2.3.2 adiponectin与IR | 第15-16页 |
| 2.3.3 PAI-1与IR | 第16页 |
| 2.3.4 resistin与IR | 第16-17页 |
| 2.3.5 leptin与IR | 第17-18页 |
| 2.3.6 PPAR-γ及其他激素或因子与IR | 第18页 |
| 3 运动对IR的干预 | 第18-21页 |
| 3.1 运动可以调节血脂代谢及糖代谢 | 第18-20页 |
| 3.2 运动可以预防和抑制Ins R与Ins受体底物突变,加强Ins信号传导,提高Ins的敏感性和反应性 | 第20页 |
| 3.3 运动可以改变体成分,调节相关因子或激素的分泌 | 第20-21页 |
| 4 运动结合饮食营养干预对IR的影响 | 第21-23页 |
| 5 主要参考文献 | 第23-32页 |
| 二、实验部分 运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠IR形成的干预作用及其机制的研究 | 第32-61页 |
| 前言 | 第32-33页 |
| 1 材料及方法 | 第33-35页 |
| 1.1 实验动物与分组 | 第33-34页 |
| 1.2 运动方案与SPI剂量 | 第34页 |
| 1.3 口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance,OGTT) | 第34页 |
| 1.4 实验取材 | 第34页 |
| 1.5 指标测定与试剂 | 第34-35页 |
| 1.6 指数计算 | 第35页 |
| 1.7 结果处理 | 第35页 |
| 2 结果 | 第35-47页 |
| 2.1 高脂饮食对大鼠BW、BL及LeeS指数的影响与运动和SPI的干预作用 | 第35-39页 |
| 2.2 高脂饮食对大鼠FPG、FINS及其引申指数ISI、HOMA-IR的影响与运动和SPI的干预作用 | 第39-41页 |
| 2.3 高脂饮食对大鼠0GTT的影响以及运动和SPI的干预作用 | 第41-43页 |
| 2.4 高脂饮食对正常大鼠血脂指标TG、TC、CP的影响以及运动和SPI的干预作用 | 第43-45页 |
| 2.5 高脂饮食对正常大鼠血清TNF-α、IL-6的影响以及运动和SPI的干预作用 | 第45-47页 |
| 3 讨论 | 第47-54页 |
| 3.1 高脂饮食导致正常大鼠IR模型形成的判断 | 第47-48页 |
| 3.2 运动训练、SPI对高脂饮食大鼠IR形成的干预作用 | 第48-50页 |
| 3.2.1 运动对高脂饮食大鼠IR形成的干预作用 | 第48-49页 |
| 3.2.2 SPI对高脂饮食大鼠IR形成的干预作用 | 第49页 |
| 3.2.3 运动和SPI补充对高脂饮食大鼠IR形成干预的交互作用 | 第49-50页 |
| 3.3 运动训练和SPI影响IR形成的机制探讨 | 第50-54页 |
| 3.3.1 运动训练和SPI补充可以改善高脂饮食大鼠的血脂代谢 | 第50-52页 |
| 3.3.2 运动训练和SPI补充可以改善高脂饮食大鼠Ins R的敏感性 | 第52-53页 |
| 3.3.3 运动训练和SPI补充可以调节高脂饮食大鼠TNF-α、IL-6的分泌 | 第53-54页 |
| 4 结论 | 第54-55页 |
| 5 主要参考文献 | 第55-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文和参加的学术活动 | 第62页 |
