| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 目录 | 第8-12页 |
| 第一章 前言 | 第12-32页 |
| 1.1 白血病 | 第12-18页 |
| 1.1.1 白血病的定义、分类和流行病学调查 | 第12-15页 |
| 1.1.2 儿童AML的常规治疗方案与治疗瓶颈 | 第15-18页 |
| 1.1.3 新辅助药物 | 第18页 |
| 1.2 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 | 第18-29页 |
| 1.2.1 组蛋白去乙酰化酶的分类及作用机理 | 第18-21页 |
| 1.2.2 HDACI的结构、分类与选择性 | 第21-25页 |
| 1.2.3 HDACI在癌症治疗领域的研究进展 | 第25-29页 |
| 1.3 论文背景和设计思路 | 第29-32页 |
| 第二章 组蛋白去乙酰化酶亚型与AML细胞对阿糖胞苷敏感性关系的研究 | 第32-54页 |
| 2.1 研究背景 | 第32-33页 |
| 2.2 材料和方法 | 第33-39页 |
| 2.2.1 试剂和仪器 | 第33-34页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第34-39页 |
| 2.3 结果和讨论 | 第39-52页 |
| 2.3.1 儿童AML细胞株Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ类HDAC的表达谱和对HDACI的敏感性 | 第39-40页 |
| 2.3.2 在儿童AML细胞中Ⅰ类HDAC的选择性抑制剂和HDAC广谱抑制剂都能促进阿糖胞苷诱导的细胞凋亡 | 第40-42页 |
| 2.3.3 shRNA沉默HDAC1和HDAC6显著促进阿糖胞苷诱导的细胞凋亡 | 第42-44页 |
| 2.3.4 同时抑制HDAC1和HDAC6的抑制剂具有更强的抗白血病活性 | 第44-47页 |
| 2.3.5 DNA损伤和Bim是在儿童AML细胞中HDACI诱导细胞凋亡的关键因素 | 第47-48页 |
| 2.3.6 在儿童AML细胞内同时抑制HDAC1和HDAC6能更有效地增强阿糖胞苷诱导的细胞凋亡 | 第48-50页 |
| 2.3.7 讨论 | 第50-52页 |
| 2.4 小结 | 第52-54页 |
| 第三章 通过基因芯片筛查组蛋白去乙酰化酶与阿糖胞苷活性相关的基因转录变化 | 第54-70页 |
| 3.1 研究背景 | 第54-55页 |
| 3.2 材料和方法 | 第55-57页 |
| 3.2.1 试剂和仪器 | 第55页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第55-57页 |
| 3.3 结果和讨论 | 第57-69页 |
| 3.3.1 HDAC1沉默模型的基因芯片结果分析 | 第57-64页 |
| 3.3.2 HDAC6沉默模型的基因芯片结果分析 | 第64-69页 |
| 3.4 小结 | 第69页 |
| 3.5 作展望 | 第69-70页 |
| 结论 | 第70-72页 |
| 参考文献 | 第72-92页 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 | 第92-94页 |
| 致谢 | 第94页 |
